最高法院102年度台上字第809號刑事判決
| 最高法院102年度台上字第809號刑事判決 2013年2月27日 2013年3月5日 |
| 刑事裁判： 2009年12月15日臺灣桃園地方法院98年度醫訴字第2號刑事判決 |
最高法院 裁判書 -- 刑事類
【裁判字號】 102,台上,809
【裁判日期】 1020227
【裁判案由】 業務過失致人於死
【裁判全文】
最高法院刑事判決 一○二年度台上字第八○九號
上 訴 人 台灣高等法院檢察署檢察官
上 訴 人
即 被 告 袁立仁
柯秀惠
上 列二 人
共 同
選任辯護人 張家琦律師
林鳳秋律師
陳立婕律師
上列上訴人等因被告等業務過失致人於死案件，不服台灣高等法
院中華民國一○○年一月十八日第二審判決（九十九年度醫上訴
字第二號，起訴案號：台灣桃園地方法院檢察署九十六年度偵字
第二六四二九號），提起上訴，本院判決如下：
主 文
原判決撤銷，發回台灣高等法院。
理 由
本件原判決認定上訴人即被告（下稱被告）袁立仁、柯秀惠有其
事實所載因業務過失致人於死犯行，因而撤銷第一審無罪之判決
，改判論被告等以業務過失致人於死罪，各處有期徒刑八月，及
依中華民國九十六年罪犯減刑條例第二條第一項第三款之規定，
均減為有期徒刑四月，並諭知易科罰金之折算標準。固非無見。
經查：
一醫療行為固以科學為基礎，惟本身具不可預測性、專業性、錯
綜性等特點。醫師對求治之病情，須依其專業，為正確、迅速之
判斷其原因及治療方式。然人體生、心理現象，錯綜複雜，又因
每人之個別差異，於當今之醫學知識、技術、仍受侷限，此猶如
冰山，其潛藏未知部分，恆較顯露已知者為多，是有其不可預測
性。對此，近代醫學專業分工極細，舉例而言，其為內科，細分
為心臟、胸腔、消化、新陳代謝、神經……等諸科，同為消化內
科又因肝、膽、腸、胃、胰、脾諸部分，各異其專業性，故同一
內科醫師，專長腸、胃者，對同為消化系統之肝、膽部分，較有
此專長者可能不如，若再涉及心臟、胸腔等專科又更次之。從而
面對不知詳由之複雜病情，往往需多科會診綜合判斷。因此，除
違反醫療常規（如未作盤尼西林測試、開刀紗布遺留體內、應開
左腳誤開右腳等）外，於醫療過失致死、傷案件，認定醫師之注
意義務及注意能力時，上述特點允宜做為重要之判斷依據，而為
公平、客觀、正確之判決。
原判決認定本件被害人即死者林雅各死亡之直接原因係「林雅各
進入高壓氧艙後，艙門尚未關閉時，柯秀惠於甦醒球（Ambu-bag
）接上BIBS supply 管路前，被告二人疏未將供氧系統壓力降低
到與艙內環境完全相同的壓力，且甦醒球上之排氣閥又未開啟（
甦醒球上的安全閥未處於開啟狀態），即由被告柯秀惠將甦醒球
接上BIBS supply 管路，導致大量氣體瞬間進入已形封閉系統之
呼吸道，遂與皮下組織間產生極大的壓力差進而產生瀰漫性肺泡
破裂，氣體進入皮下組織，林雅各之下巴至前胸瞬間呈現皮下氣
腫，造成足以瞬間致命的動脈空氣栓塞症，終因瀰散性中樞神經
及心臟動脈空氣栓塞症而不治死亡」。然本案死因經過四次鑑定
，第一次鑑定認病患於艙內未開始升壓時，即發生休克現象，死
因與高壓氧治療無關；第二次鑑定認病患因骨折併發脂肪栓塞，
而造成瀰漫性血管內凝血溶血症而休克死亡，與皮下氣腫無關；
第三次鑑定認本件死因應為「瀰漫性中樞神經及心臟動脈空氣栓
塞症」（脂肪栓塞可能造成瀰漫性血管內凝血溶血（DIC ），絕
少瞬間造成病人死亡，法醫解剖報告不足採），其前置因素則為
「呼吸道內瞬間高壓所引起的瀰漫性肺泡破裂」，此與治療前準
備工作時接上BIBS的動作有明顯相關性，但本件有無醫療儀器操
作不當之疏失，必須取得另一位技術員的證詞，「必須另詢問柯
秀惠（或操作機器之技術員）在接上BIBS前是否將『面罩排氣閥
』打開，以及是否將氧氣調至最小流量」才能證明；第四次鑑定
則認本案之接合步驟並非常規高壓氧艙BIBS的使用方式，也不
符合一般原廠之安裝規範，最重要之危險性，在於甦醒球上安全
閥很可能會被鎖住。病人所呈現皮下氣腫現象，與法醫鑑定報
告之事後記載，其導致之原因與該院內建呼吸系統管路，輸入病
人身體之氣體壓力，以致病人肺泡，因壓力差而破裂，導致氣體
瀰散全身有關。至於病人是否有既存之呼吸道疾病而導致該現象
，依所附資料無從判斷。本件病人屬於「接受氣管插管而需要
人工協助呼吸」之患者，無法使用一般高壓氧治療用的氧氣面罩
，必須使用安裝步驟簡單，且安全性高的高壓專用呼吸器，若醫
院高壓氧艙無此配備，應建議病人轉院治療。其鑑定結果並不盡
相同，甚而有相反意見，原判決僅臚列各個鑑定意見，採信第四
次鑑定意見，對其他鑑定意見並未說明其取捨之理由即為不利之
判斷，自有未合。揆之首開說明，本件死者病情所涉有其錯綜性
，以袁立仁之高壓氧專科，對其他骨科、胸腔、心臟、腎臟、血
液、急重症醫學部分之專業能力是否達應注意能注意程度，本件
有無醫學上之不可預測性？均待詳查審認，原審率為判決，自嫌
速斷。
二與待證事實有重要關係之事項，雖經調查，若非完全明瞭，無
異未經調查，遽行判決，尚有應於審判期日調查之證據未予調查
之違法，自足構成撤銷之原因。
(一)依卷內病歷資料記載，林雅各於民國九十一年五月二十八日十
三時許發生車禍，導致右側股骨中段骨折，骨端幾乎由右大腿內
側一約七公分長之開放性傷口穿出體外之（長骨）骨折，經送往
桃園敏聖綜合醫院，建議手術治療。家屬要求轉送林口長庚紀念
醫院（下稱長庚醫院），於當日十六時抵達該院急診室。經該
院骨科余尚文醫師診視後，建議手術治療，家屬同意手術，惟林
雅各（下稱病患）及其父、母親基於宗教教義拒絕輸血，經檢查
當時血紅素（hemoglobin，HGB）值為12.9gm/dl，白血球31,500
/dl，體溫37℃，於次（29）日01:00許，以氣管插管全身麻醉後
進行手術，以骨髓內鎖定式鋼釘固定骨折。麻醉及手術進行順利
、失血約300毫升，於06：00 許結束並送入恢復室；稍後病患清
醒、並送入病房療養。當日稍晚病房為其驗血（上午09：41採
血－見相驗卷第八十一頁），發現血紅素值降至5.3gm/dl，但病
患尚神智清楚、生命徵兆穩定，體溫則升至38.6℃左右。醫師施
予抗生素及鐵劑治療。當日深夜，病患外觀狀況並無太大轉變
、體溫仍高，然於23：20經採血檢驗血紅素值已續降為4.0gm/dl
，並發出病危通知（由病患父親於29日23：40簽收－見前引卷第
一二九頁），經醫師詳細解釋有出血性休克的高度危險，但病患
及家屬仍堅拒輸血，病患並抱怨29日深夜有呼吸急促、呼吸困難
的情形（血壓123/50mmHg、脈搏129 ）（見前引卷第八十一頁上
方，30日上午06：56，ICU ACCEPTION NOTE）。醫師乃決定插入
氣管內管、送往加護病房以（機械式）呼吸器輔助呼吸，並更改
處方為強效抗生素（Vancomycin +Rocephin），建議自費（家屬
同意）施予紅血球生成素（EPO, Erythropoietin ）治療（見前
引卷第八十二、九十及九十八頁）。31日，經醫師解釋危險情
況，病患及家屬仍拒絕輸血；病患此時神智尚清楚、主訴右下腹
疼痛；醫師安排腹部電腦斷層掃描，但並未發現異狀、亦無腹腔
或後腹腔積血現象。是日病患體溫38.5℃、血紅素值續降至3.3g
m/dl，尿素氮（BUN）16，肌肝酸（Creatinine）1.5（由原先29
日的1.1升高，31日再升至2.47 ，見前引卷第一一四頁），肌球
蛋白（myoglopin）10468（Serum：M：17.4-105.7ng/mL ）（見
前引卷第一○八頁）；大腿內側傷口並有混濁臭味之黃紅色液體
流出。病患手術後狀況不但未見改善，且血色素持續下降，病
況加重。主治醫師請求會診，會診醫師於31日會診後曾建議（ma
y check DIC），但又寫（但若不輸血，check DIC對於病情本身
並無幫助）（見前引卷第一一○頁）。似乎會診醫師懷疑病患可
能併發血管內凝血溶血症。但病歷內並未就DIC 開出採血檢查項
目。病患父親於當日下午14：20 請求to do HBO（HyPerbalic
1oxygen）for Patient（病人）（見前引卷第九十九頁）（原判
決誤載係醫師建議家屬），經過與醫師討論，請高壓氧中心袁立
仁醫師（即被告）評估；經袁醫師檢視後發現病患無氣胸等禁忌
條件，遂於當日17:00 許由加護病房將病患送往高壓氧中心準備
接受治療。轉送途中，醫護人員以手壓氣囊（Ambu-bag）（亦稱
甦醒球）接於其氣管內管上協助其呼吸，至病患推入壓力艙中後
再轉接至艙內附屬之呼吸管路上（但已轉由高壓氧艙之柯秀惠持
續以手壓氣囊透過此管路給氣），正當壓力艙門尚未關緊、艙內
亦未開始昇壓時，病患忽然急指其喉嚨、似乎表示呼吸困難（家
屬認病患之意係喉嚨有痰液），且下巴至前胸忽然腫脹起來，旋
即失去意識，隨即發現病患窒息，醫護人員在艙外見狀，趕緊開
啟艙門將病患拉出艙外，醫師隨即判斷是發生皮下氣腫，並發現
血壓陡降，立即開始進行心肺復甦術（CPR ），並緊急插入胸腔
管（Tubeth oracostomy ）及施予其他救命措施，但病患之生命
徵兆並未恢復，經緊急急救無效後，於18:50 宣告死亡。
(二)病患死亡後經檢察官會同法務部法醫研究所（下稱法醫研究所
）顧問醫師解剖後，函請法醫研究所鑑定。經由解剖與觀察、採
取臟器經顯微鏡鏡檢、病理檢查，其結果詳如鑑定書所載（見相
驗卷第六六至七五頁）。並認死因為骨折後併發脂肪栓塞而造成
瀰散性血管內凝血溶血症而休克死亡。法醫研究所之鑑定，係藉
由肉眼觀察、解剖探查、（切片等）顯微鏡鏡檢、病理檢查，查
驗死者死亡之方式、探討直接、間接死亡原因及其機轉，且因其
是除了醫院或事故現場（當場死亡）外，在第一時間接觸屍體，
以回溯方式作完整之分析、判斷，所為之鑑定報告，係屬中性、
未受污染、重要的證據。本件經法醫研究所病理檢查結果有八項
，其中攸關病患病情惡化最重要之(1)成人呼吸窘迫症候群(adult
respiratory distress syndrome；ARDS ）。(2)脂肪栓塞（ fat
embolism；FEB）。(3)瀰散性血管內凝血溶血（Disseminated in
travascular coagulati on；DIC ）。係依如何跡證判斷ARDS、
FEB、DIC？何以病患骨折，經手術後病情不但未好轉，又查無身
體有其他臟器出血，反而血色素降低、發燒、呼吸急促與困難，
需使用人工呼吸器轉送加護病房，經過機械式人工呼吸器之輔助
，仍未見成效，是否與骨折引發之併發症有關？而 ARDS、FEB、
DIC ，其引發之原因、發病之過程（包括時程是否急驟與凶猛）
表徵與生理機轉、（病發當時）可依如何檢查方式得悉、有無治
療方法、死亡率及其預後如何？病患右大腿手術後傷口並未癒合
，反而骨折周圍有出血，明顯壞死和氣泡於骨折周圍、右下肢較
左下肢大，是否受有感染？使用強效抗生素仍無效果，並流出混
濁臭味之黃紅色液體，高燒不退，是否發生敗血症？原審均未為
調查，自有應於審判期日調查之證據未予調查之違法。茲分述如
後：
1.鑑定書記載：經解剖後顯微鏡觀察其「腦髓－水腫」「肺臟－
水腫和散在性出血性梗塞病灶及類纖維栓子，血管內有脂肪染色
陽性栓子」。
血管內有脂肪染色陽性栓子，是否係本件判斷肺部有脂肪栓塞（
FEB ）之依據？脂肪栓塞是否為長骨骨折最嚴重之併發症？如果
醫療過程未發現，對於生命有無危險？本件是否因骨折導致脂肪
組織（嚴重）挫傷，骨髓或脂肪組織的脂肪細胞因受損而破裂，
脂肪游離成無數脂肪滴，從破裂的血管進入靜脈，形成栓子並經
由血流通往肺部，在肺循環（另有體循環－屬於基本生物課程知
識）過程中發生脂肪栓塞？其潛伏期多長？潛伏期內病人是否並
無癥狀？如何能事先察知而予防範？潛伏期後病患是否會突然出
現呼吸困難，心率過速、發熱等情形？是否即能依上開情形作判
斷？倘如能加上ｘ光檢查是否可以及早處理？本件病患自二十八
日十三時骨折至二十九日深夜發生呼吸困難，是否吻合潛伏期？
又脂肪栓塞除了造成肺部血管之栓塞外，全身其他器官血管是否
都會有可能發生栓塞？腦部發生機率是否最高？脂肪栓塞時是否
會釋放（化學）物質，損傷血管內皮細胞，使血小板和纖維蛋白
聚集，而形成血栓（此是否為肺栓塞）？是否與鏡檢結果發現「
梗塞病灶」相符？呼吸的作用，是將空氣中的氧氣，經由喉部→
氣管→支氣管→小支氣管→肺泡（係虛形球體，肺泡壁上佈滿微
血管，間質則有許多細小肺靜脈通過），經由連續動作和機轉，
與包圍肺泡的毛細血管進行氧氣及物質交換，最後到達組織細胞
，供應全身。如肺部毛細血管被栓塞的區域無血流灌注，是否因
此不能進行有效的氣體交換，肺泡會發生何種狀況？毛細血管內
的栓子是否會釋放物質，引起支氣管痙攣，使通氣降低？當肺毛
細血管血流中斷，肺泡表面活性物質是否減少，多久時間肺泡會
受到嚴重損傷或破壞，肺泡是否會因此變形或塌陷而影響通氣？
是否會有更嚴重的充血性肺不張及出現低氧血症情形？為了補償
無效通氣，是否會導致過度通氣？有無可能會因神經體液介質的
變化刺激，引起呼吸困難、心率加快、咳嗽、支氣管和血管痙攣
？血管通透性增加而導致肺泡出血、滲透性肺水腫？同時亦因「
肺的微（微小栓子）栓塞」而可以產生血管內凝血溶血（DIC ）
，並引起呼吸衰竭？
又由於骨折破壞的脂肪滴大小不同，是否直徑超過20um的脂肪滴
無法通過肺泡壁毛細血管，所以無法進入體循環只能引起肺栓塞
？脂肪滴的直徑小于20um時，可以通過肺泡壁毛細血管，經過靜
脈至左心達體循環的分支，可「引起全身多器官的栓塞（包括腎
臟等）」，最常見的是「阻塞腦的血管，引起腦水腫」？是否進
入肺的脂肪量達到9～20g時，或肺部血管廣泛受阻，肺循環總面
積喪失3/4 時；同時由於血管壁通透性升高，肺泡腔內出現大量
液體，影響氣體交換，患者可能死於窒息？統計上，在沒有被考
慮「脂肪性肺栓塞」診斷的病人中其死亡率多少？最快發生的期
間？其中死亡發生高峰期之期間是多久？最快是什麼時間發生？
2.鑑定書記載：兩側肋膜腔有積液于右側約二○○公撮、左側約
二五○公撮。肺臟－左重一一○○公克，右重一二○○公克，水
腫外，兩側肺葉有楔狀出血。顯微鏡下，肺臟－肋膜呈現硬化，
實質呈充血，水腫和瀰漫性肺泡破壞症及類纖維栓子，散在性出
血性梗塞病灶，局部支氣管肺泡肺炎。
如同前述，呼吸的主要功用，是將空氣中的氧氣，經由連續動作
和機轉，最後到達組織細胞，供應代謝使用。若是過程中負責氣
體交換的肺部受到嚴重破壞，造成缺氧狀態，導致呼吸急促、困
難，是否極有可能被認定罹患了成人呼吸窘迫症候群（ARDS）？
臨床診斷需要符合何種條件即可做出診斷？本件病患除係急性發
作之呼吸困難外，其氧和指數（FI O2）40％ （見前引卷第一五
七頁倒數第六行），是否是其中之要件，並符合判斷之標準？
敗血症、脂肪栓塞、血管內凝血溶血症（DIC ）、肺部感染後導
致之敗血症，是否均為引起急性呼吸窘迫症候群的原因？統計上
，其死亡率若干？一旦產生了急性呼吸窘迫症候群，病患是否無
法以普通氧氣給氧來改善其血氧濃度，其病程進展是否非常快速
，大多數病患都會因呼吸衰竭而需要插上人工氣道並且使用機械
呼吸器？本件病患自事故發生四十二小時左右即因呼吸困難插入
人工氣管進入加護病房使用機械式呼吸器，是否符合其病程之發
展？ARDS其變化是否可分為滲出期（exudates），增昇期（prol
ifer ative），纖維期（fibrosis）三期？在其病程中是否會產
生並釋放血管活性物質，引起肺血管壁損傷，使通透性增加，或
引起肺毛細血管微栓、肺循環障礙，或造成肺泡I型細胞損傷（
滲出期）、肺泡II型細胞壞死（增昇期），致肺泡表面活性物質
合成減少，肺泡張力增高導致肺泡廣泛萎陷不張，最終導致肺泡
破壞出血（是否可稱為瀰散性肺泡破壞症？）、滲透性肺水腫，
出現嚴重低氧血症？本病早期肺重量增加，是否因肺（水腫）含
水量增多，肺泡含氣量因而顯著減少，顯微鏡下可見肺小血管內
微栓形成及灶性出血，最後肺泡透明膜形成？隨病程延長，灶性
出血逐漸吸收，但水腫仍存在，常伴廣泛支氣管肺炎及肺間質纖
維化？此後透明膜漸吸收，以纖維化為主要病理改變（有纖維栓
子），肺泡吞噬細胞顯著增加（是否即為肺泡肺炎？）。此是否
與鑑定書上「水腫和瀰漫性肺泡破壞症及類纖維栓子，散在性出
血性梗塞病灶，局部支氣管肺泡肺炎」相符合。因此，ARDS本身
是否可稱為瀰漫性的肺泡病變？
本件病患是否因手術後併發FEB、DIC、敗血症，病程中肺泡受到
損傷、破壞，其治療上除了針對原致病因素改善之外，在ICU 呼
吸器治療過程中，就給氧濃度、維持如何的（低潮氣量）氣道壓
力、……等是否與一般ICU 病人不同而應做調整？同時應給予各
個器官系統適當的支持療法，幫助患者度過這個突如其來的風暴
。而機械通氣本身最常見和致命性的併發症是否為氣壓傷？由於
ARDS是廣泛肺泡炎症併充血水腫及肺泡萎陷，機械通氣如未針對
（吸氣峰壓等）氣流壓力及給氧濃度調節控制，是否往往造成順
應性較高的肺單位過度膨脹、肺泡破裂，進而併發氣胸和縱膈氣
腫？一旦發生，病死率是否幾乎為100%？
本件病患在加護病房使用機械人工呼吸器時，有無做上揭氣流壓
力之調整控制？給氧濃度如何？均未見調查。
3.鑑定書記載：病患手術之前其血色素為12.9gm/dl（29 日）
、手術之後即迅速變化為5.3gm/dl（30日上午06：31採血）、插
管送入加護病房後續降為4.0gm/dl（30日23：20採血）。腸跟
肝臟表面有不同一般的壞死區域；臟器壞死有：胰腺（即胰臟）
呈壞死、部分腸子壞死、肝臟表面局部壞死、腎臟被膜易剝離、
腎小管壞死、紅血球質塊。骨折處周圍還有出血。臟器實質
切面呈充血有：心臟－心肌與瓣膜－呈充血和瓣膜硬化，但貧血
；肺臟、肝臟（呈充血，但局部顏色較淺）、脾臟、腎臟，膀
胱無尿液。
瀰散性血管內凝血溶血（DIC ），本身是否並非一種疾病，而是
由於一些潛在性問題所引起的凝血功能廣泛性活化的一種綜合病
症（syndrome）？
當人體受到如細菌（主要是革蘭氏陰性菌及陽性菌）感染、寄生
蟲、廣泛外科手術、發炎、嚴重組織損傷（腦部、肝硬化）、免
疫疾病、產科意外（羊水栓塞、前置胎盤）、體外循環（葉克膜
）、惡性腫瘤等之影響，是否因此引起凝血系統的活化，導致血
管內血栓的形成，影響各個器官的血流供應，嚴重時甚至會造成
多重器官的衰竭（multiple organ failure）；另一方面，也因
為血小板和凝血因子的大量消耗，並激活纖維蛋白溶解，有時亦
會造成容易出血（bleeding）的情形產生，甚至因而引起嚴重的
廣泛的全身性出血？
DIC 之病理機轉（參閱國防藥理學研究所－蔡欣容醫師著作）係
因引起凝血系統且全面性的活化。當血管內的內皮細胞受到損
傷、單核白血球受到刺激而表現，組織因子會引發一連串凝血機
轉，造成凝血的生成及纖維蛋白堆積在小血管中。當人體三
種調控凝血產生的機轉受到抑制。包含作用於凝血和第十 a
因子的抗凝血；作用於第五因子和第八因子的活性蛋白C ，以
及作用於組織因子/第七a 因子複雜的抗組織因子途徑（ tissue
factor pathwayinhibitor；TFPI ）等均受到明顯的影響，而使
得過度凝血的情形更進一步的惡化。當凝血功能明顯受到活化
時，纖維蛋白之移除【溶解纖維蛋白（亦有稱為纖溶）系統】亦
受到明顯的抑制。主要是由於溶解纖維蛋白系統之主要抑制物質
[由內皮細胞分泌的激活plasminogen activator inhibitor-1（
PAI-1）]的大量產生所致。以上這三個部分的改變，均和內皮細
胞受到損傷及其功能失調（dys function）有密切相關。在臨床
上可能會出現出血、休克、器官損害、溶血等情形。
本件鑑定書記載「腸跟肝臟表面有不同一般的壞死區域；臟器壞
死有：胰腺呈壞死、部分腸子壞死、肝臟表面局部壞死、腎臟被
膜易剝離、腎小管壞死、紅血球質塊。」是否是DIC 所造成器官
損害？「骨折處周圍還有出血。」是否係DIC所造成的出血（ble
eding ）？心肌的貧血是否係大量溶血或出血後之伴隨癥狀？膀
胱無尿液是否是急性溶血所發生之嚴重狀況？臟器實質切面呈充
血有：心臟－心肌與瓣膜－呈充血和瓣膜硬化，但貧血；肺臟、
肝臟（呈充血，但局部顏色較淺）、脾臟、腎臟，是否為瀰散性
凝血溶血症最後之結果？最後會因緩激對血管有強烈的舒張作
用，引起血壓下降和發生休克而死亡？是否亦為鑑定書記載，死
因為「骨折後併發脂肪栓塞而造成『瀰散性血管內凝血溶血症而
休克』死亡」之理由？此是否亦為病歷記載「31日會診醫師意見
『check DIC』」，懷疑病患血色素持續下降可能與DIC之溶血相
關？第三次鑑定報告雖認DIC 不會造成瞬間死亡，但從採血檢驗
血色素續降顯示，病患併發DIC 的時間是否在三十日上午六時以
前？或許如會診醫師所言，如不輸血，並無助益；但如能做血小
板數目、FRP、D－dimer 之檢驗，有助於發現真實情況，能對病
患家屬說明助於瞭解，亦有助於是否施行高壓氧治療之判斷。
4.鑑定書記載：急性腎小管壞死、五月三十日血液內有肌球蛋白
（10468 ）。
肌球蛋白（myoglobin ）是否係一種帶有一個heme與血紅素很像
的蛋白質，負責人體內氧氣的輸送與儲存；廣泛分布於心肌和骨
骼肌中，作為短期肌肉收縮氧氣的來源。在骨骼、心臟肌肉受損
，就會釋放到血清中？從病歷中並未做其他檢驗（無從判斷是心
肌受損），是否為橫紋肌溶解？本件病患係因嚴重骨折，是否屬
於骨折之多重併發症之一？其代謝物質是否由腎臟排出，是否造
成腎小管阻塞？腎臟功能是否亦因而受損？又三十一日檢驗，病
患之尿素氮（BUN）16，肌肝酸（Creatinine）1.5（由原先二十
九日的1.1升高，三十一日再升至2.47 ，此與其腎臟功能破壞有
無關係？
5.鑑定書記載：左大腸有氣泡，部分腸子壞死；顯微鏡下大腸
壁有氣泡形成。
是否肇因於組織壞疽，產氣性之細菌會產出氣體或因敗血症器官
衰竭，細菌產生之內毒素產出氣體？骨折周圍軟組織有壞死病
灶。右股骨幹有骨折，周圍出血，無血塊。有明顯壞死和氣泡於
骨折周圍。右下肢較左下肢大。是否同因細菌感染、組織壞疽，
產氣菌產生氣體而有氣泡？是否係因DIC引起手術傷口處出血？
肢體大小不同是否亦因感染所致？
(三)高壓氧治療，乃醫學上利用高壓的氧氣來提供治療的方式。
(1)本件骨折開刀後有難以癒合的傷口，血色素持續降低有難以治
療之貧血，均屬高壓氧治療之適應症。又因高壓氧可以增加血液
攜帶氧氣的能力；在正常大氣壓時，氧氣在體內的運送，大部分
經由血紅素，小部分經由血漿；在高壓氧時，血紅素可攜帶的氧
氣提升不多，但可大幅增加血漿所能攜帶的氧氣。在生理學實驗
上，高壓氧在人體內可以快速的提升血中氧氣的濃度，並進一步
促進新血管的生成，使得缺氧的壞死組織能夠活化起來，而由此
促進傷口的消腫以及癒合；事實上高濃度的氧氣本身亦有殺菌以
及減毒的作用。是否為袁立仁評估病患可以送高壓氧中心治療之
原因？
(2)第三次鑑定意見「因高壓氧未注意以最低流量，內外壓力差導
致肺泡瀰漫性破裂，氣體由肺泡進入皮下組織、後腹腔、甚至大
腸壁，同時氣體也極有可能由破裂處進入肺靜脈，經由左心室進
入主動脈，到達包括大腦及心臟等重要器官，造成瞬間致命的動
脈空氣栓塞症」；第四次鑑定意見載「病人所呈現下巴及胸部皮
下氣腫現象……其導致之原因則與該院內建呼吸系統管路，輸入
病人身體之氣體壓力，遠大於正常大氣壓力，以致病人肺泡，因
壓力差而破裂，導致氣體瀰散全身有關。對照法醫解剖鑑定報告
，符合肺部氣壓傷，因肺泡破裂，所引起全身瀰漫性氣體栓塞之
病理現象。至於病人是否有既存之呼吸道疾病……，而導致該現
象，依所附病歷並無記載」。均認病患真正致死之原因，係病患
之肺泡因壓力差而破裂，導致氣壓傷，引起全身瀰漫性氣體栓塞
。然倘前所述ARDS本身即係瀰漫性肺泡病變之疾病，必須插上人
工氣道並且使用機械式人工呼吸器，其最嚴重之併發症亦係氣壓
傷之推論為正確，則氣壓傷究係何一階段所造成？亦有就病患在
長庚醫院加護病房，以機械式人工呼吸器輔助呼吸時，其氣流量
若干【（PEEP有無>2.45kPa（25cmH2O ）】，是否會造成氣胸等
加以調查之必要。
(四)綜上所述，病患究係因骨折併發脂肪栓塞、成人呼吸窘迫症而
造成瀰散性血管內凝血溶血症而休克死亡？抑或因併發ARDS（瀰
漫性肺泡病變），呼吸衰竭於機械式人工呼吸給氧時發生氣壓傷
？抑或僅於達氣胸、縱膈腔氣腫程度時，加上高壓氧中心亦未注
意內外壓力差造成氣壓傷？或者單純係高壓氧操作不當所造成？
或操作時病患有痰液堵住，造成壓力差？甚或病患因FEB 、ARDS
、DIC 等導致多重器官衰竭（同時肺部肺泡均遭破壞，肺實質化
），於瀕死時恰因高壓氧中心給氧導致休克？何者為病患死亡之
自然科學的條件，有詳為調查之必要。此與骨科、胸腔、呼吸治
療、心臟、腎臟、血液各科，及急診、急重症醫學均有相關，宜
送請相關醫學會或醫審會聘請各科專家就上開各點為再次鑑定釐
清。
三審理事實之法院就被告有利、不利之證據應一律注意，經合法
調查後，為綜合判斷，定其取捨而為認定。就有利於被告之證據
不予採信，自須敘明理由，方足昭折服。
(一)本件第四次鑑定以「所有高壓氧艙都配備有簡單安全之BIBS，
供一般病人治療使用。所謂「BIBS,Build-In Breathing System
」就是「內建式」呼吸系統，不需每次治療重新拆裝接合，只要
更換接觸病人臉部面罩，即可使用。對於「氣管內管插管而需要
人工協助呼吸」之病人，則不可直接使用BIBS，而必須使用安裝
步驟簡單，且安全性高的高壓氧艙專用呼吸器。」認(1)本案接合
步驟並非常規高壓氧艙BIBS之使用方式，也不符合一般原廠之安
裝規範。對於因病情需要而自行更改任何管路接合之步驟，則應
取得原廠之認可後實施，才有安全保障。(2)任何醫療設備在使用
上都有危險性，而且步驟愈複雜，危險性愈高。本案此種接合方
式顯然複雜性高，危險性當然就高。因為這種接合方式並非常規
使用，技術員不易熟練複雜之接合步驟。且長蛇型管與短蛇型管
，在燈光昏暗之高壓氧艙內不易分辨，容易錯接。國內各大醫學
中心及區域醫院，除台大醫院未設有高壓氧中心外，大多有該設
置。如三軍總醫院係採美國系統，台北榮總醫院係採德國系統（
於一○○年十二月十二日啟用－網路介紹），亦有使用日本或歐
洲其他國家規格的。一般可以正常呼吸的病患在高壓氧艙加壓期
並不會在肺泡內外形成壓力差；而即使是有氣管內管病患，若使
用裝有潮濕瓶的（新型）艙內內建呼吸系統時，氣體供應管路中
的壓力才能與艙內及病患體內之壓力完全平衡，避免吸入壓力過
高的氣體導致肺泡破裂；舊型呼吸系統通常也有類似潛水水肺中
的減壓裝置。林口長庚醫院現高壓氧中心所使用者並非當年之高
壓氧艙，為明白其原高壓氧中心於九十一年所使用高壓氧艙呼
吸器內建呼吸系統之型別屬新或舊型，有無上開避免壓力差之裝
置？原高壓氧艙設備是否僅供一般病患使用？或同時可供「氣
管內插管而需要人工協助呼吸」之病人使用（十餘年前上開兩家
醫學中心即已使用高壓氧艙專用呼吸器）？或其使用是否符合原
廠設計之安裝使用說明？並為能明瞭柯秀惠、證人杜妙如協助袁
立仁為病患施行高壓氧治療時，兩人之分工細項；彼等有無將高
壓氧艙外控制台上氧氣面罩排放鈕移至OPEN位置（南院區），空
氣蓄壓槽開關移至ON位置（林口院區）；或僅將BIBS開關在MAIN
AIR－AIRON開啟20-30LPM（見原審卷第九○頁作業說明）？或屬
何人之職責？此與責任歸屬、分擔，以及醫院有無提供適合醫療
設備供使用至有關係，自應命林口長庚醫院提原購買之契約及相
關設備文件、使用手冊，並傳喚原出售設備之廠商說明，以釐清
真相。
(二)本件第三次鑑定意見「袁醫師在執行高壓氧治療前的準備工作
是否有瑕疵，無法由現有資料直接判斷，而必須詢問同一執行治
療工作的柯秀惠小姐（或另一位操作機器的技術員），在準備接
上BIBS前是否有將「面罩排氣閥」打開，這個步驟若有疏失，將
使病人無法吐氣，而來自BIBS壓縮空氣像吹氣球一樣的不斷進入
病人的肺臟，造成肺泡或甚至支氣管破裂，導致病人因此喪命，
另外，也必須詢問柯小姐，在接上BIBS前是否將氧氣調到最小的
流量，高壓氧治療艙所使用的呼吸系統本身就有特殊裝置，即使
氧氣的流量調到再小，只要病人輕輕吸一口氣就能讓供氧氣閥打
開，呼吸到足夠的氧氣，若是氧氣流量調太大，有可能造成吐氣
不順，使得氣管內壓力過大，增加肺泡破裂的危險性，本件資料
中並未詳細描述高壓氧治療前的每一操作程序，難以憑藉判斷準
備過程是否符合標準作業程序。」原判決因認柯秀惠為林口長庚
醫院高壓氧中心護士，為從事醫療業務之人，於本件案發時負責
協助將病患推入高壓氧艙前之前置接管作業，竟疏未注意將供氧
系統之氣流量（供氧壓力）調至最低限度，而有過失云云。惟柯
秀惠所負責之前置接管作業，是否及於調整供氧系統氣流量（供
氧壓力）之業務，原判決疏未查明即為認定，理由嫌有欠備。就
負責調整供氧系統氣流量之人，柯秀惠辯稱：「BIBS是內建呼吸
系統，是在艙外的操控人員操縱。氧氣流量是杜妙如操作。我是
擠壓甦醒球陪病患進艙，因為病患需要我幫他擠壓甦醒球讓他呼
吸，所以我才陪他進艙。」等語（見原審卷第一七七頁反面）；
袁立仁就此亦同供稱：「她（柯秀惠）是在艙內幫忙病人壓甦醒
球。艙外另有一住杜妙如小姐在負責調整空氣流量。」（見原審
卷第一二二頁反面）、「BIBS氣流量都是由艙外人員操控，一開
始都是最低劑（流）量。」等語（見原審卷第一七七頁反面），
上開有利柯秀惠之辯解何以不足採，原判決未予說明，亦有判決
理由不備之違法。
(三)行為人之過失行為雖違反客觀的注意義務，致發生一定之結果
，如其結果並無預見或無避免之可能，仍不能令其負過失責任；
是必須行為人對於因過失行為所發生之結果有預見可能，並能採
取適當之措施，以避免其發生，即所謂具有預見及避免之可能性
，竟未預見，又未避免，始應負過失責任。如前述二(一)之記載，
本件病患之病歷似無併發脂肪栓塞、ARDS、DIC 等記載，又果如
前述ARDS為瀰漫性肺泡病變，或病患因機械通氣導致氣胸、縱膈
腔氣腫，此為高壓氧治療之絕對禁忌症，袁立仁有無機會知悉，
以作為是否施以高壓氧之基礎判斷？倘無法知悉，而發生本件事
故，是否仍應負過失責任？亦與前開鑑定結果息息相關，案經發
回宜併注意及之。以上諸端，或為上訴意旨所指摘，或為本院得
依職權調查之事項，應認原判決有撤銷發回更審之原因。又原判
決認甦醒球上之排氣閥未開啟（即甦醒球上安全閥被鎖住〈LOCK
〉，未處於開啟狀態），即由柯秀惠將甦醒球接上BIBS；然被告
等上訴意旨提出之甦醒球並無上開裝置，何以如此？是否另有其
他類型之甦醒球？較適宜供「氣管內插管而需要人工協助呼吸」
之病患使用？案經發回宜併注意之。
據上論結，應依刑事訴訟法第三百九十七條、第四百零一條，判
決如主文。
中 華 民 國 一○二 年 二 月 二十七 日
最高法院刑事第四庭
審判長法官 花 滿 堂
法官 洪 昌 宏
法官 徐 昌 錦
法官 李 錦 樑
法官 韓 金 秀
本件正本證明與原本無異
書 記 官
中 華 民 國 一○二 年 三 月 五 日
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