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二、病理、病因及发病机制
（一）焦虑、抑郁症状
患者边缘系统[11C]RTI-32结合率显著下降，提示抑郁、焦虑症状可能与边缘系统去甲肾上腺素、多巴胺系统代谢异常有关。帕金森病伴焦虑、抑郁的机制可能是慢性疾病导致功能损害或心理反应，也可能是左旋多巴等抗帕金森病药物治疗引起5-羟色胺减少的结果，还可能是疾病的过程（即多巴胺、去甲肾上腺素系统受损）或损害累及额叶的结果。帕金森病所致的抑郁也可能有独立的发病机制，而不是对帕金森病本身的情绪反应，因为抑郁的严重程度和帕金森病病情无关。
（二）精神病性症状
重度帕金森病患者易并发精神病性症状，与长期使用抗帕金森病药物治疗有关。帕金森病的严重程度、痴呆、抑郁、较差的视敏度可能是幻觉形成的重要决定因素，其发病机制可能与脑内路易小体沉积、单胺能神经递质的不平衡以及视觉空间加工障碍有关。
（三）认知障碍
尸检研究中帕金森病痴呆的主要病理相关因素是皮质和边缘路易体（α-突触核蛋白）的存在，也有证据表明淀粉样斑块比tau病理更为活跃，促进痴呆的发展。帕金森病认知损害的基础是黑质细胞的退行性变。多巴胺能和非多巴胺能递质缺陷都是认知能力下降的基础。胆碱能系统似乎在帕金森病早期受到影响，帕金森病患者Meynert基底核胆碱能细胞的丢失显著，这也是目前胆碱酯酶抑制剂用于治疗帕金森病痴呆的基础。有研究认为，帕金森病患者的认知缺陷也可能由皮质、皮质下多巴胺环路受损、纹状体内多巴胺减少导致前额叶内多巴胺耗竭所致。
