精神障碍诊疗规范（2020年版）/第二章

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第二章 精神活性物质使用所致障碍

本章涉及精神活性物质使用所致障碍（disorders due to psychoactive substance use）相关基本概念、分类、诊断、治疗、康复、疾病管理等内容。

第一节 概述

本节主要介绍基本概念、依赖的神经生物学机制、分类与诊断思路等内容。

一、基本概念

（一）精神活性物质（psychoactive substances）

又称物质（substances）或药物（drug），指来源于体外，能够影响人类精神活动（如思维、情绪、行为或改变意识状态），并能使用药者产生依赖的各类化学物质。

根据其主要药理学特性精神活性物质可分为以下种类：①中枢神经系统抑制剂（depressants）：能抑制中枢神经系统，如巴比妥类药物、苯二氮䓬类药物、酒精等；②中枢神经系统兴奋剂（stimulants）：能兴奋中枢神经系统，如可卡因、苯丙胺类物质、甲卡西酮、咖啡因等；③阿片类物质（opioids）：包括天然、人工半合成或合成的阿片类物质，如阿片、吗啡、海洛因、美沙酮、二氢埃托啡、羟考酮、杜冷丁、丁丙诺啡等；④大麻（cannabis）：最古老的致幻剂，主要成分为四氢大麻酚（THC）与大麻二酚（CBD）；⑤致幻剂（hallucinogen）：能改变意识状态或感知觉，如麦角酸二乙酰胺（LSD）、仙人掌毒素（mescaline）、氯胺酮（ketamine）等；⑥挥发性溶剂（solvents）：如丙酮、汽油、稀料、甲苯、嗅胶等；⑦烟草（tobacco）：致依赖活性成分为尼古丁（烟碱）。

（二）物质使用所致障碍（disorders due to substance use）

在《国际疾病分类第十一次修订本》（ICD-11）中，物质使用所致障碍指由于使用精神活性物质而导致各种精神障碍的统称，包括有害使用方式、依赖、中毒、戒断、精神病性障碍、情绪障碍等。但可能会与DSM-5中的物质使用障碍（substance use disorder）混淆，DSM-5中的物质使用障碍是DSM-IV中依赖与滥用的统称。

（三）依赖综合征（dependent syndrome）

是一组认知、行为和生理症状群，个体尽管明白使用精神活性物质会带来明显问题，但还在继续使用，自我用药的结果导致耐受性增加、戒断症状和强迫性觅药行为（compulsory drug seeking behavior）。成瘾的概念与依赖类似，在本章中互用。

依赖可分为躯体依赖（也称生理依赖，physical dependence）和精神依赖（也称心理依赖，psychological dependence）。躯体依赖指反复用药所导致的一种躯体适应状态，以致需要药物持续存在于体内才能维持其正常功能，若中断或突然减少剂量就会产生戒断综合征，躯体依赖常随耐受性的形成而产生。精神依赖指对药物使用的强烈渴求（craving）导致行为失控，为获得用药后的特殊快感，呈现强迫性觅药行为。

（四）戒断综合征（withdrawal syndrome）

指停止使用药物或减少使用剂量或使用拮抗剂占据受体后所出现的特殊的、令人痛苦的心理和生理症状群。

（五）耐受性（tolerance）

指反复使用精神活性物质后，使用者必须增加剂量方能获得既往效果，或使用原来剂量达不到既往效果。

（六）有害使用方式（harmful pattern of use）

在ICD-10中称之为有害使用（harmful use），指持续（每天或几乎每天）物质使用方式，对自身的身体或精神健康造成损害，或导致对他人健康造成损害的行为。与有害使用方式类似概念的是DSM-IV中的滥用（abuse），滥用是一种适应不良的行为方式，导致个体在工作学业、家务、法律、躯体等方面出现有临床意义的损害，如不能完成工作、学业或者家务等。

在ICD-11中，还有一个新的类别，即单次有害使用（single episode of harmful use），即单次物质使用导致各种损害，目的是在不能诊断物质依赖或物质有害使用时，加强对偶尔物质使用造成健康损伤的识别。

（七）新精神活性物质（new psychoactive substances，NPS）

未被国际禁毒公约管制，但存在滥用并会对公众健康带来威胁的物质。这些物质一般通过对现有精神活性物质的化学结构进行修改获得，不但具有类似列管麻醉药物（narcotics）、精神药物（psychotropics）的精神活性作用，而且能逃避法律的管制。

根据结构特征和作用药理，联合国毒品和犯罪问题办公室（United Nations Office on Drugs and Crime，UNODC）将新精神活性物质分为八大类，其中合成大麻素类和卡西酮类包含的物质数量最多，其滥用也最为严重。

二、依赖的神经生物学机制

本部分主要介绍依赖几个基本过程的神经生物学机制。

（一）解剖学基础

奖赏环路（reward circuit）是依赖的解剖学基础，主要指位于中脑腹侧被盖区（ventral tegmental area，VTA）内的多巴胺能神经元投射到伏隔核（nucleus accumbens，NAc）、前额叶皮层（prefrontal cortex，PFC）、海马和杏仁核等不同脑区形成的神经环路。此环路参与奖赏效应（愉悦和欣快感），此环路中多巴胺系统功能上调得越高，机体产生的欣快感就越强，形成的成瘾相关的记忆就越牢固。

（二）代偿性适应

精神活性物质进入体内后，机体会出现一系列神经生物学改变。以阿片为例，阿片通过激活阿片受体，间接上调VTA多巴胺能神经元功能，也通过如上所述的分子机制引起多巴胺系统发生受体前、受体和受体后的代偿性适应改变。上述改变最终导致神经元的结构、功能和生化过程发生可塑性改变，构成了特定的代偿性的适应性变化。

（三）耐受与戒断

由于代偿性适应机制，使机体对精神活性物质代谢增加和（或）受体相关信号转导发生变化。如阿片类能使阿片类受体内吞（阿片受体从细胞膜表面受体转到细胞内）从而增加机体对阿片类的耐受。长期饮酒，能使酒精代谢酶活性增加，使酒精代谢加快，从而提高机体对酒精的耐受作用。

在这种代偿性适应的情况下，机体产生新的平衡点，如果突然撤药或使用受体阻断剂就会打破这个平衡，引起蓝斑及周围灰质内的去甲肾上腺素能神经元放电增强，去甲肾上腺素释放增加，影响中枢及自主神经系统功能，导致戒断症状的出现。

（四）复吸与敏化

复吸是指戒断后，再次使用精神活性物质、并回到戒断前的状态。导致复吸的原因很多，如小剂量药物、与用药相关的环境和线索（人员、地点、与过去用药相关的物品等）以及应激都能触发强烈的渴求并引发复吸。

敏化（sensitization）与耐受相反，指反复使用精神活性物质后，躯体对精神活性物质的反应性增强，是复吸的神经生物学基础之一。多巴胺系统与敏化的关系密切，不同精神活性物质可以直接或间接上调NAc细胞外多巴胺水平，在敏化的初始阶段发挥着重要作用。此外，谷氨酸、GABA等神经递质系统以及脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）也参与敏化。

（五）强迫性觅药

前额叶皮层（PFC）是药物成瘾的关键脑区，参与药物成瘾的多个方面，包括渴求、动机和决策等。目前研究认为与强迫性觅药密切相关的主要是PFC的内侧前额叶皮层（media prefrontal cortex，mPFC）、眶额叶皮层（orbitofrontal cortex，OFC）和前扣带回皮质（anterior cingulate cortex，ACC）等亚区。药物成瘾者往往表现出对药物和药物相关刺激的注意偏向、决策障碍、冲动抑制功能缺陷等认知功能障碍，从而产生强迫性用药觅药行为。

三、ICD-11分类

在ICD-11中，前4位的编码基本按照药理作用，将精神活性物质所致精神障碍分为17个类型（表2-1）。

本章主要涉及精神活性物质使用所致障碍，6C4H非精神活性物质使用所致障碍又称行为成瘾，主要包括赌博障碍与游戏障碍。

表2-1 ICD-11精神活性物质所致精神障碍

编码	名称
6C40	酒精使用所致障碍
6C41	大麻使用所致障碍
6C42	合成大麻类使用所致障碍
6C43	阿片类使用所致障碍
6C44	镇静、催眠或抗焦虑药物所致障碍
6C46	兴奋剂（包括苯丙胺类、甲基苯丙胺或甲卡西酮）使用所致障碍
6C47	合成卡西酮类使用所致障碍
6C48	咖啡因使用所致障碍
6C49	致幻剂使用所致障碍
6C4A	尼古丁使用所致障碍
6C4B	挥发性吸入剂使用所致障碍
6C4C	MDMA、MDA（摇头丸类药物主要成分）或相关药物使用所致障碍
6C4D	分离性药物，包括氯胺酮、苯环己哌啶（PCP）使用所致障碍
6C4E	其他特殊精神活性物质包括药物（medications）使用所致障碍
6C4F	多种特殊的精神活性物质包括药物（medications）使用所致障碍
6C4G	未知或未指明的精神活性物质使用所致障碍
6C4H	非精神活性物质使用所致障碍

在各种精神活性物质使用所致障碍分类中，根据临床表现不同，又分为单次有害性使用、有害性使用方式、依赖、中毒、戒断、谵妄、所致精神病性障碍等，采用第5位编码对此进行分类，以6C40酒精使用所致障碍为例，分类如表2-2所示。

表2-2 ICD-11酒精使用所致障碍分类

编码	名称
6C40.0	酒精单次有害使用
6C40.1	酒精有害使用方式
6C40.2	酒精依赖
6C40.3	酒精中毒
6C40.4	酒精戒断
6C40.5	酒精所致谵妄
6C40.7	酒精所致其他障碍
6C40.70	酒精所致心境障碍
6C40.71	酒精所致焦虑障碍
6C40.Y	其他特指的酒精使用所致障碍
6C40.Z	酒精使用所致障碍，未特指的

四、诊断原则与思路

物质使用所致障碍的临床表现复杂，同一种精神活性物质在使用的不同阶段有着不同表现，而不同精神活性物质的临床表现可能类似。而高发生率的多药滥用、精神障碍共病等使诊断更加困难。由于问题的敏感性，所获得的资料可能不重要、不正确，也增加了误诊的可能性。

（一）诊断思路

对物质使用相关障碍诊断一般采取病因诊断与症状群诊断相结合的诊断思路。就物质使用相关障碍的信息获得方面，注意回答以下方面问题：

1.使用何种/几种物质？剂量、频度等，使用什么主要药物，特别是入院前药物使用情况，最后一次使用药物的剂量与时间等？有无患者隐瞒的药物？

2.既往、目前有哪些临床症状，构成何种综合征？特别是中毒、戒断症状表现与严重程度。

这些症状、综合征与药物使用的时间关联，其表现是否能用所使用药物的药理作用所能解释，是否有物质使用障碍不能解释的精神症状？

3.既往、个人史，如躯体、传染性疾病；精神疾病，包括人格特征；社会适应性；社会资源等。

4.既往治疗情况。

5.风险评估，如中毒、戒断症状情况严重程度，精神症状严重程度，自杀、冲动攻击等风险。

（二）诊断分析要点

在获得全面、正确病史资料后，需要对症状的性质进行准确分析，在此基础上，提出诊断与鉴别诊断，然后通过随访验证诊断。

1.分析相关症状是否与药物使用直接相关。掌握各种精神活性物质的药理作用是关键。一般来说，某种药物的中毒表现往往是该药物药理作用的极端表现，如兴奋剂中毒的表现是极端兴奋、话多、激越、攻击行为，甚至出现幻觉、妄想。某种药物的戒断症状表现往往是该药物药理作用相反的表现，如作为抑制剂代表的酒精戒断症状表现为烦躁不安、失眠、出汗、血压升高，甚至谵妄、癫痫样发作等症状。

2.分析判断物质使用相关因素与精神症状表现的关系。如物质使用相关障碍的不同阶段与临床表现之间的时间关系，物质使用剂量与临床表现之间的关系，有无可能影响临床表现其他因素，如其他躯体、精神障碍及应激因素等。

3.判断物质使用所致障碍患者是否共患其他精神障碍。特别是不能用药物使用所能解释的精神症状（详见本章第九节）。

（三）诊断步骤

正确的诊断需经过以下步骤或关键环节。

1.建立良好的医患关系，多方面获得真实、重要的临床信息，保护隐私。

2.进行系统全面的临床评估与分析，包括物质使用史、使用模式、不良后果、治疗经过等。

3.进行系统精神检查与体查，进行必要的辅助检查，确定主要临床问题。

4.评估结果与临床问题进行系统分析，重点关注其症状特点及与物质使用的关系，包括鉴别物质使用所致障碍与精神障碍共病。

5.对患者进行纵向评估与随访，确定最后诊断。

五、预防、治疗与康复

物质使用障碍是一种慢性、复发性、复杂性的脑部疾病，其发生发展与生物、心理、社会学因素有关。对物质使用障碍需采取预防为主、早期干预与治疗康复的三级防治模式。

虽然成瘾知识相关教育与对成瘾性物质的态度与使用可能作用有限，但作为预防一部分，仍然起着重要的作用。

治疗与康复是一个长期的过程，包括急性脱毒、预防复发、社会心理康复三个密切联系的阶段，需采取生物、心理和社会的综合干预模式，治疗不仅仅针对成瘾物质使用问题，应采取整体治疗理念，改变维持物质使用相关认知行为模式及家庭社会环境。表2-3中列明治疗与康复需要注意的内容。

对治疗效果的评估也需要从精神活性物质使用、躯体及精神健康、家庭社会功能、法律问题等多维度进行，而不仅是采用复吸率高低来判定治疗效果。

表2-3 治疗与康复需要注意的内容

内容	关键点
急性中毒和（或）戒断症状	评估中毒或戒断症状严重程度，有利于进行有效的、有针对性的治疗与风险管控。
躯体状况和并发症	评估躯体健康问题共病状况或并发症，协调其他相关科室处理躯体问题和并发症。
情绪、行为或认知状况和并发症	评估和治疗共患的精神疾病或并发症，协调其他精神卫生机构处理精神疾病和并发症。
复发相关危险因素	评估识别复发相关的内部、外部危险因素，以及既往药物戒断的经验、教训。如果仍处于改变的早期，工作的焦点应该集中于提高认识继续滥用或继续存在问题所带来后果，并作为动机增强策略的一部分。
康复环境	评估患者对家庭和其他重要人员、住房、财务、职业、教育、法律、交通、托儿服务的个性化需求。识别所有领域内的积极支持资源。

第二节 阿片类物质使用所致障碍

阿片类物质主要指任何天然的或（半）合成的、对机体产生类似吗啡效应的一类物质。其药理作用包括：①镇痛与镇静；②抑制呼吸；③镇咳；④收缩瞳孔；⑤催吐；⑥抑制胃肠蠕动；⑦致欣快等。本章将叙述阿片类使用所致障碍的临床表现、诊断与治疗等。

一、临床特征

（一）阿片类物质急性中毒

阿片类物质急性中毒是由于过量使用阿片类物质所致的一种临床急症。轻度表现为出现欣快感、脉搏增快、头痛、头晕。中度表现为出现恶心、呕吐，失去时间和空间感觉，肢体无力、呼吸深慢，瞳孔缩小、对光反射存在。重度的典型表现为昏迷（意识丧失）、呼吸极慢甚至抑制、针尖样瞳孔（瞳孔缩小），称为三联征；以及有皮肤湿冷、脉搏细速、腱反射消失等表现。

（二）阿片类物质依赖

阿片类物质依赖综合征是一组认知、行为和生理症状群，包括躯体依赖和心理依赖，具有以下表现及特点：①对阿片类物质具有强烈的渴求以及相关行为失控；②使用剂量越来越大，产生耐受性；③减少或者停止使用会出现戒断症状，再次使用同类物质可缓解。

（三）阿片类物质戒断

典型的阿片类物质戒断综合征包括主观症状和客观体征：①主观症状表现为发冷、发热、疲乏、纳差、恶心、喷嚏、肌肉疼痛、骨痛、腹痛、对药物的渴求等；②客观体征表现为体温升高、血压升高、呼吸及脉搏加快、瞳孔扩大、流泪、流涕、呕吐、腹泻、多汗、失眠、震颤、鸡皮征等。常见药物（如吗啡、海洛因）的戒断综合征一般在停药后8～12小时出现，高峰期在48～72小时，持续7～10天。

阿片类物质成瘾者在急性戒断综合征消退后仍存在稽延性戒断综合征，持续时间较长，是导致复吸的主要原因。

（四）阿片类物质所致其他障碍

阿片类物质使用可导致人格改变、情绪障碍、睡眠障碍、性功能障碍等。此外，由于不洁注射，还可继发感染，传播肝炎、HIV、梅毒等。

二、评估、诊断与鉴别诊断

（一）评估

1.病史评估

评估病史应该详细询问物质使用史，特别是末次使用史，是否存在戒断症状与其他精神症状等（详见本章第一节）。

2.体格检查

一般情况：营养状况、脱水征、有无中毒或戒断体征，以及生命体征等。

内科查体：除一般的内科查体外，尤其需要注意以下几个方面：①皮肤：四肢皮肤有针眼等异常表现；②免疫系统：淋巴结肿大与压痛；③五官：瞳孔改变，流泪、结膜炎症等，鼻粘膜发炎、流涕，口腔及咽喉是否有反复的口腔感染、溃疡。

神经系统查体：震颤、步态或姿势异常、手脚麻木、感觉过敏、肌肉萎缩、肌肉疼痛、腱反射异常和周围神经损伤等。

3.精神检查

精神状况检查：应从一般精神状况、认知症状、情感症状、意志行为等四个方面进行。

4.实验室及影像学检查

包括实验室检查（如毒物筛查、三大常规、生化、传染病筛查等，育龄期女性应进行孕检）以及影像学检查等。

（二）诊断

根据阿片类物质使用史、临床特征、体格检查、精神检查、实验室及影像学检查，参照诊断分析要点（详见本章第一节）进行诊断。

（三）鉴别诊断

诊断阿片类使用所致障碍时，仍应关注患者是否共病其他精神障碍、多药滥用、躯体疾病等问题（详见本章第九节）。

三、治疗

（一）急性中毒的治疗

急救措施包括：

1.常规处理：监测生命体征，维持呼吸道通畅，吸氧，静脉补液维持水电解质平衡等。

2.给予阿片受体拮抗剂纳洛酮：尽早、及时、足量、足疗程给予纳洛酮（治疗的关键），必要时重复使用，总量可达到或超出20 mg。如果拮抗剂治疗效果不好，应该考虑其他影响因素，如脑损伤等。

3.合并躯体疾病的处理：酌情对症处理。

（二）戒断症状的治疗

1.急性戒断症状的处理

（1）替代递减法：目前常用方法有美沙酮替代递减法和丁丙诺啡替代递减法。

美沙酮替代递减治疗的原则为“控制症状、逐渐递减、先快后慢、只减不加（从第3天开始）、停药坚决”。具体方法为：①首次剂量为20～40 mg/d（口服），4小时后若症状控制不理想可酌情增加5～10 mg/d，原则上不超过60 mg/d；②戒断症状稳定后维持原剂量1～2天；③逐日递减前1日剂量的20%，减至5～10 mg/d时，改为每1～3日减1 mg，直至停药。

丁丙诺啡替代递减法方法：①诱导期：首次给药一般于末次使用海洛因12～24小时或以上，患者开始出现轻度戒断症状时。首次剂量为4 mg治疗药物，根据患者情况可在2～4小时后再增加4 mg，随后2～3天逐步增加剂量至12～16 mg/d，至少稳定2天后进入减量期。②减量期：根据患者不同情况可采取不同的减量方案，逐渐减至停药。

曲马多是弱阿片类激动剂，国外有使用曲马多处理急性戒断症状的经验，荟萃分析的基本结论是对于阿片类急性戒断症状，曲马多疗效优于可乐宁，在轻到中度的阿片类戒断控制方面与丁丙诺啡或者美沙酮类似。起始剂量为300～400 mg/d。对于戒断症状严重者，可酌量增加剂量，分3～4次服用，在10～21天内逐渐减量至停止。虽然曲马多在国际上没有被列管，但仍有滥用风险，使用应谨慎。

（2）非替代疗法：使用可乐定、洛菲西汀、中药等非阿片类药物缓解戒断反应，帮助戒毒者安全度过急性戒断期。临床上仅适用于轻中度阿片类物质成瘾者，也可以在替代治疗完成后进行非替代疗法。

2.稽延性戒断症状

主要表现持续性失眠、烦躁、焦虑、抑郁、慢性渴求等，主要为对症治疗。

（三）药物维持治疗

1.美沙酮维持治疗：用美沙酮替代海洛因，推荐剂量60～120 mg/d，美沙酮作用时间较长，为24小时左右，每天服药1次即可消除海洛因戒断反应，使成瘾者保持正常生理状态，减少因使用海洛因导致的各种危害，恢复社会功能。

2.丁丙诺啡和复方丁丙诺啡/纳洛酮制剂维持治疗：①诱导期：通用原则是首次给药应在末次海洛因使用12小时后，推荐起始剂量为2～4 mg；②稳定期：调整剂量，维持最佳维持剂量；③维持期：强调个体化用药，推荐剂量为4～16 mg。

3.中药也可用于维持治疗。

（四）抗复吸治疗

1.纳曲酮：目前使用较多的是纳曲酮维持疗法。①诱导期：首剂量为25 mg，若无戒断症状出现则次日后每天给予50 mg。也可采用逐渐增加剂量的诱导方案，即第一天2.5～5 mg；第二天5～15 mg；第三天15～30 mg；第四天30～40 mg；第五天40～50 mg。在3～5天完成诱导确保脱毒完全和已无躯体依赖后进入维持期。②维持期：纳曲酮口服方法可分为每日1次50 mg和每周3次（第一天100 mg、第二天100 mg和第五天150 mg）两种。纳曲酮的长效制剂如皮下埋植剂能增加患者的顺应性。

2.纳美芬：纳美芬是较为有效、副作用较小的阿片类物质拮抗剂，国外证据显示纳美芬长效缓释剂用于预防复吸有效、可靠、安全。

3.社会心理干预：详见本章第十节。

第三节 酒精使用所致障碍

酒精是最常使用的精神活性物质之一。世界卫生组织的统计数据显示，全球饮酒者超过20亿，7630万人可以被诊断为酒精使用所致障碍。

一、临床特征

（一）急性酒精中毒

急性酒精中毒指短时间摄入大量酒精后出现的中枢神经系统功能紊乱状态。初期表现为脱抑制兴奋症状，如兴奋话多、言行轻佻，随后出现共济失调、语言不清，甚至嗜睡、昏迷等。严重者损害脏器功能，导致呼吸循环衰竭，进而危及生命。

（二）酒精依赖

酒精依赖是指当饮酒的时间和量达到一定程度后，患者无法控制自己的饮酒行为，并出现如下一系列特征性症状。

1.对饮酒渴求，强迫饮酒，无法控制。

2.固定的饮酒模式，有晨饮、发作性狂饮（每间隔一段时间就狂饮一次至酩酊大醉）、定时饮酒。

3.饮酒高于一切活动，不顾事业、家庭和社交活动。

4.耐受性增加和出现戒断症状。

（三）酒精戒断

一般在停饮或减少饮酒量数小时后出现，症状包括：自主神经功能紊乱、癫痫发作、意识障碍和精神病症状。

1.单纯性戒断

一般在停饮数小时后，出现手、舌、眼睑震颤，恶心、焦虑、心悸、出汗、血压升高、失眠等一系列植物神经功能紊乱症状，停饮后48～72小时左右达到高峰，之后逐渐减轻，4～5天后基本消失。

2.重度戒断包括以下状态：

（1）癫痫发作：突然停饮后6～48小时内发生，通常为癫痫大发作，可反复发作。

（2）震颤谵妄：通常在停饮48小时后出现，72～96小时达高峰，是最严重和威胁生命的酒精戒断形式，表现为粗大震颤、发热、意识障碍、幻觉妄想和激越，幻视多为恐怖性场面。可以发展为高热和呼吸循环衰竭，甚至死亡。治疗效果较差可能转为慢性谵妄、Korsakoff综合征等。

（四）酒精所致其他精神障碍

1.酒精所致其他精神障碍包括酒精所致精神病性障碍、情感障碍、焦虑障碍、睡眠障碍等，可发生在酒精依赖期间或停饮之后，也常存在与其他精神疾病共病情况（详见本章第九节）。

2.Korsakoff综合征：表现为近记忆障碍、虚构和错构、定向障碍三大特征。

3.Wernick脑病：典型症状为眼球运动异常、眼球震颤、眼肌麻痹、眼球不能外展、共济失调，常伴有明显的意识和记忆障碍，可发展为不可逆性痴呆。

（五）酒精所致躯体损害

1.消化系统

（1）消化道疾病：食管炎、上消化道出血、食管癌等。过度饮酒后6～12小时，可出现急性胃炎及急性胃溃疡，表现为心口部疼痛、恶心、呕吐甚至呕血等。长期饮酒可致慢性胃炎，表现为消化不良、食欲不佳、贫血等。

（2）肝病：最为常见。发病初期通常表现为脂肪肝，逐渐发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，严重者可并发肝衰竭。

（3）胰腺炎：典型症状为饮酒后剑突下和左季肋部强烈疼痛，向背部放射，前屈位疼痛减轻，常伴有恶心、呕吐、便秘。

2.心血管系统

饮酒后可诱发心绞痛、冠心病、心肌梗死等。长期大量饮酒可引起酒精性心肌炎，表现为左心室扩大、心肌肥大，主要症状为呼吸困难、水肿等心功能不全症状。还可出现心律不齐、传导阻滞、期前收缩，甚至心脏停搏、猝死。

3.神经系统

常见末梢神经炎，临床表现为左右对称性四肢无力、感觉麻木、针刺样或烧灼样的感觉。

二、评估、诊断及鉴别诊断

（一）评估

1.病史询问：饮酒史、饮酒方式、每日饮酒量、戒酒史、戒断症状史、躯体疾病、精神障碍史、药物滥用史等。

2.详细、完整的体格检查、神经系统查体及精神检查。典型外部特征：结膜、鼻子面颊皮肤毛细血管增生，皮肤由于营养不良较薄，有戒断症状患者会有震颤等。

3.辅助检查：包括全血细胞分析、血生化、甲状腺功能、维生素B₁₂、叶酸、头颅MRI、脑电图、心电图、胸片及腹部彩超等。γ-谷氨酰转肽酶（GGT）在诊断酒精性肝病中具有重要意义。

4.心理测量：可使用酒精使用障碍筛查量表（AUDIT）筛选酒精相关问题，使用临床酒精戒断量表（CIWA-Ar）监测戒断症状严重性等。

（二）诊断

诊断要点包括：对酒精使用有强烈的渴求，控制使用的能力受损，对使用的重视程度高于其他活动，出现耐受性增加和戒断症状。

（三）鉴别诊断

应考虑到低血糖、低氧血症、肝性脑病、混合性酒精与药物过量等情况，需获得充分的病史、详细查体及辅助检查予以鉴别。部分患者使用酒精后出现幻觉妄想等症状应与精神分裂症、偏执性精神病、偏执性人格加以鉴别，主要鉴别要点为前者有酒精依赖史，症状发生在戒酒后，病程短暂，预后较好。另外，还应关注是否共病其他精神障碍、多药滥用、躯体疾病等问题。

三、治疗

（一）急性酒精中毒的治疗

轻度无需特殊治疗，保持安静环境，注意保暖，多饮水等。严重者催吐、洗胃，生命体征的维持，加强代谢，注意水电解质紊乱等。可使用纳洛酮，一般用法为肌内注射每次0.4～0.8 mg，甚至更高剂量；也可用1.2～2.0 mg溶解在5%的葡萄糖溶液中静脉滴注，可重复使用，直至患者清醒为止。

（二）戒断症状的治疗

1.治疗原则

一次性停止饮酒，苯二氮䓬类药物替代，大量B族维生素的使用，纠正水电解质紊乱。

2.戒断症状的处理

常用苯二氮䓬类药物替代治疗，使用原则为及时足量给药，戒断期过后及时停用。

以地西泮为例：剂量一般为每次10 mg口服，3～4次/日。用药时间不宜超过5～7天，以免发生药物依赖。对于住院患者，如无法耐受口服或戒断症状严重，可静脉给予地西泮，缓慢推注或静脉滴注，期间需注意观察患者意识、呼吸等生命体征变化，预防过度镇静、呼吸抑制等不良反应。其他苯二氮䓬类药物可以与地西泮进行等量换算。国际很多指南用CIWA-Ar量表指导用药剂量。

老年人和有明显肝脏损害者，建议使用奥沙西泮或者劳拉西泮。

3．癫痫发作的处理

使用苯二氮䓬类药物或抗癫痫药。

4．震颤谵妄的处理：

（1）大剂量苯二氮䓬类药物的使用：如地西泮可加至每天100mg，必要时可静脉滴注。推荐使用长效苯二氮䓬类药物。

（2）支持性治疗：补液、纠正水电酸碱平衡紊乱、B族维生素和复合维生素的补充、叶酸的补充、防治低血糖及预防感染。

（3）抗精神病药辅助治疗：可选用氟哌啶醇肌内注射或第二代抗精神病药控制精神症状。

（三）Wernicke脑病和Korsakoff综合征的治疗

关键是要在急性期使用大剂量维生素_B1以预防遗忘、痴呆的发生。目前对应用维生素_B1的最佳剂量、剂型、治疗时间或日用量仍无一致定论。目前推荐的治疗方案，是对那些怀疑为Wernicke脑病的患者，至少给予100～200 mg维生素_B1肌内连续注射5天。

（四）酒精所致其他障碍的治疗

对症治疗。

（五）预防酒精依赖复发的药物

1.纳曲酮：阻断内源性阿片受体，减弱物质所致的欣快反应。治疗剂量为50～150 mg/d。

2.托吡酯：阻断Na⁺通道，增强GABA效应，治疗剂量为100～200 mg/d。

第四节 中枢神经兴奋剂所致障碍

中枢神经兴奋剂是一类可以兴奋人类中枢神经系统的药物，中枢兴奋剂的滥用近年来有逐年加剧的趋势。中枢兴奋剂包括自然产生的植物生物碱，如可卡因、麻黄碱及人工合成物，如苯丙胺、甲基苯丙胺、甲卡西酮及合成卡西酮等。本节主要涉及我国常见的苯丙胺类兴奋剂所致障碍。

一、临床表现

中枢神经兴奋剂所致障碍（disorder due to stimulants）临床常见急性中毒、依赖、戒断症状及中枢神经兴奋剂所致精神病性障碍。

（一）急性中毒

由于过量使用这类药物所致，中毒初期表现明显的欣快、情绪不稳、激越、失眠、易激惹等类轻躁狂样症状；随着药量继续增加，可出现幻觉、妄想、注意力涣散、持续言语、刻板动作，此状态患者极具暴力倾向。严重者可出现明显的意识障碍，表现为谵妄状态。同时可出现血压升高、头痛、恶心、呕吐、瞳孔扩大、心律失常、惊厥、循环衰竭、出血或凝血功能障碍、昏迷，甚至死亡。

（二）依赖

反复、持续使用兴奋剂后，使用者出现对中枢神经兴奋剂的躯体和精神依赖。个体尽管明白使用中枢神经兴奋剂带来明显问题，但还在继续使用，并成为生活优先活动，停止或减少使用剂量的时候出现心理或躯体的不适症状，因此呈现强迫性觅药行为。此症状至少持续12个月，或者每天使用连续1个月即可诊断为依赖。

（三）戒断

通常在反复、长时间或者高剂量使用后，停止或者骤然减少使用剂量出现特殊的、令人痛苦的一系列心理和生理症状。常见症状包括烦躁不安、睡眠问题、疲劳、焦虑或抑郁情绪、精神运动迟滞等。通常发生在停止或减少使用药物后4小时至1天，持续时间一般为1～2周。

（四）所致精神病性障碍

中枢神经兴奋剂所致精神病性障碍（Stimulant- induced psychotic disorder）是长期或大量使用中枢神经兴奋剂后可能导致类似偏执型精神分裂症的症状，常见的症状包括生动鲜明的幻听、幻视，并有被害妄想、关系妄想言语紊乱、行为紊乱或紧张等，患者在精神症状的影响下可出现明显的兴奋、激越、冲动、攻击行为。大多数患者经过治疗10天内症状会逐渐消失，持续时间大多不超过1～6个月，如症状持续时间超过6个月，应该考虑共病可能。

二、诊断与评估

诊断步骤包括全面的病史采集，重点是中枢神经兴奋剂的使用时间、使用剂量，有无其他成瘾物质合并使用等，使用者的心理渴求强度以及使用后的临床表现，详尽的体格检查及精神检查，明确中枢神经兴奋剂的使用史和临床表现的相关性，同时结合辅助检查结果综合分析。

辅助检查包括中枢神经兴奋剂的定量、定性检测，各项生理指标及神经影像学检测，以明确使用兴奋剂的类型、严重程度以及目前躯体健康状况。

三、治疗

中枢神经兴奋剂所致障碍治疗是一个长期的、综合的、系统的治疗，在此仅介绍药物治疗，心理治疗见本章第九节。

（一）急性中毒

对于中枢神经兴奋剂中毒的患者应严密监测生命体征，建立静脉通道，保持呼吸道畅通，维持电解质平衡，在使用药物后4小时之内可以通过催吐或促排泄减少吸收，没有严重并发症的情况下可酸化尿液，对于兴奋躁动明显者可给予氟哌啶醇5～10 mg肌内注射，出现惊厥时可给与地西泮10 mg肌内注射，同时及时处理并发症。

（二）依赖

目前尝试很多药物治疗中枢神经兴奋剂依赖，但是未发现具有稳定疗效的药物，所以目前尚无有效治疗药物。

（三）戒断症状

一般而言，中枢神经兴奋剂戒断症状较轻，不需要特殊药物治疗。在戒断期，患者若出现明显的抑郁、焦虑时，可考虑使用抗抑郁药物。如口服5-羟色胺再摄取抑制剂氟西汀20～40 mg/d、或帕罗西汀20～40 mg/d、或舍曲林50～150 mg/d；也可使用去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取抑制剂，如文拉法辛75～150 mg/d；对于伴有失眠患者，建议使用去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺再摄取抑制剂，如米氮平15～30 mg/d口服；若使用三环类抗抑郁药，如米帕明（丙咪嗪），则从小剂量25 mg/d口服用起，逐渐增加到100～150 mg/d口服。对于失眠较严重的患者短期内使用地西泮对症治疗。

（四）精神病性障碍

根据患者精神病性症状的严重程度以及护理的合作程度选择肌内注射或者口服给药的模式。

对于不合作患者，可选择肌内抗精神病药物，如氟哌啶醇、齐拉西酮等，必要时24小时内每6～8小时重复1次，出现肌张力障碍可以注射东莨菪碱0.3 mg来对抗。

口服给药优先考虑使用第二代抗精神病药，如利培酮、帕利哌酮、喹硫平、奥氮平等。个体化，从小剂量开始逐渐加至治疗剂量，待幻觉、妄想症状消失后可以逐渐停止使用。对于多次复发，且有明显的行为紊乱、幻觉、妄想的患者，可考虑延长抗精神病药物治疗时间，如在监测不良反应的基础上，使用抗精神病药物长效制剂，以控制复吸所导致的精神病性症状、行为紊乱等。

第五节 大麻使用所致障碍

大麻及衍生物（cannabis and its derivatives）指所有从大麻植物的产品，包括：开花顶端（marijuana）、大麻酯（hashish）、大麻油、浓缩提取物等。据《2018年世界毒品报告》，2016年度全球有1.92亿人使用过大麻。

多数国家规定持有、使用或售卖大麻制品为违法，但一些西方国家已将医用大麻合法化，乌拉圭、加拿大政府、美国部分州还通过了非医疗性使用大麻合法化。大麻的主要精神活性成份为大麻素（cannabinoids），大约100余种，其中两种成分研究较为广泛：大麻二酚（cannabidiol，CBD）和四氢大麻酚（tetrahydrocannabinol，THC），其中THC具有精神活性，而CBD不具精神活性。大麻制品通常有三种形式：大麻烟（大麻植物干品）、大麻脂制品、大麻油，他们所含的THC含量依次升高，大麻烟中含量约0.5%～5%，大麻酯中可含20%，而大麻油中含量可以高达60%。

一、临床表现

（一）急性精神作用

吸食大麻后会感到欣快、时间和空间变形、正常体验变得强烈，有些人会出现性欲增强。初次使用可能不适。大剂量使用可出现幻觉、谵妄等。

（二）致依赖作用

较其他成瘾物质而言，大麻的成瘾性相对较低。在经常使用大麻的人群中，约有20%达到依赖程度。多数成瘾者戒断后会表现焦虑、情绪低落等症状。

（三）慢性精神作用

人格改变最为常见，长期使用大麻者表现呆板、迟钝、不修边幅，可有记忆力、计算力、判断力下降等认知损害。

（四）躯体作用

大麻可扩张血管、提高心率，心血管疾病患者使用大麻可能出现严重不良反应。急性使用大麻可出现口干、结膜充血、眼压降低、手脚忽冷忽热、食欲增加等。长期使用大麻烟可致暴露部位癌变，上呼吸道和肺部是癌变的高发部位。常见的损害如表2-4所示。

表2-4 大麻使用的常见损害

急性损害	慢性损害
急性中毒：表现意识、认知、知觉、情绪或者行为障碍 惊恐发作：见于少数第一次使用者 增加车祸危险1.3～2.0倍 诱发年轻人的心脏病发作 影响胎儿发育	依赖（危险率：成人1:10，青少年或者每天使用三次以及上者1:6） 青少年期使用大麻，剂量依赖性增加成人发生精神病性障碍的概率 增加辍学、认知功能损害、非法使用其他毒品、抑郁、自杀企图与行为急慢性支气管损伤、心肌梗死、卒中、睾丸癌症

二、诊断和鉴别诊断

（一）诊断

大麻所致障碍包括急性中毒、有害使用、依赖综合征、戒断状态及精神病性障碍等，本节介绍依赖综合征和精神病性障碍。

1.依赖综合征

有长期（如大于12个月）大麻使用史，对大麻使用有强烈的渴求、冲动，明知有害还继续使用，忽视正常快乐与兴趣，导致社会、心理、职业功能受损。

2.精神病性障碍

在使用大麻期间或之后立即出现的一类精神现象。其特点为生动的幻觉、妄想或牵连观念、精神运动性兴奋以及异常情感表现，但不存在严重的意识障碍。典型病例在1个月内至少部分缓解，而在6个月痊愈。

（二）鉴别诊断

部分患者使用大麻后表现为情感高涨、或出现幻觉、妄想等精神病症状，容易与躁狂发作、精神分裂症混淆，鉴别主要依靠药物滥用史、尿液毒品检测等。大麻使用者常共病于其他精神障碍，鉴别详见本章第九节。

三、治疗

（一）药物治疗

对于大麻滥用或者依赖，目前还没有公认的或经证实有效的药物。大麻过量中毒、戒断给予对症处理。对有焦虑、抑郁症状者，可给予选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitor，SSRI）等，若伴睡眠障碍可给予米氮平、曲唑酮等。

对有躁动激越者，可给予氟哌啶醇5～10 mg肌内注射。若有幻觉、妄想等精神病性症状，可给予奥氮平、喹硫平等，在幻觉、妄想消失后应逐渐停用抗精神病药。

（二）心理治疗

由于缺乏治疗药物，心理治疗显得尤其重要，包括认知行为治疗、动机强化治疗、列联管理等，详见本章第十节。

第六节 尼古丁使用所致障碍

烟草致依赖的主要化学成分为尼古丁，尼古丁使用所致障碍（disorders due to use of nicotine）是我国精神活性物质使用障碍中最常见的一种。我国目前有超过3亿吸烟者（主要为男性）。据世界卫生组织统计，全球每年吸烟相关死亡人数为600万，我国每年吸烟相关疾病死亡人数约100万。

一、临床表现

尼古丁使用（主要为吸烟方式）所致障碍主要表现为尼古丁有害性使用、依赖、过量中毒和戒断。

（一）依赖

尼古丁依赖（nicotine dependence）是由反复或持续性使用尼古丁所致的难以控制的吸烟行为，常伴随主观上对吸烟的强烈渴望或渴求（心理依赖），也可出现躯体性依赖，包括对尼古丁耐受性增强、因减少或停止使用尼古丁出现戒断症状、或需反复使用尼古丁以减轻戒断症状。症状持续至少12个月，如果每天或几乎每天吸烟，满1个月即可诊断。

（二）过量中毒

尼古丁过量中毒（nicotine intoxication）主要表现为坐立不安、精神运动性激越、焦虑、冷汗、头痛、失眠、心悸、皮肤感觉麻木、恶心呕吐、腹部绞痛、意识混乱、内容怪异的梦、口唇烧灼感、唾液增多等，症状持续时间短且随着尼古丁从体内的清除而逐渐减轻，最常见于尚不耐受的新使用者，或见于那些大剂量使用的个体。

（三）戒断

尼古丁戒断（nicotine withdrawal）是减少或停止吸烟后常出现以下主要临床表现：烦躁或抑郁心境、失眠、情绪易激惹、沮丧、愤怒、焦虑、注意集中的困难、坐立不安、心动过缓、食欲增加、体重增加，以及对香烟（或其他含尼古丁产品）的渴求，也可出现一些躯体症状，如咳嗽、口腔溃疡的增多。通常会在停止使用后的2小时内出现，24～48小时达到顶峰，并在几天到几周内消退。一般出现4项（或更多）体征或症状即可做出诊断。

二、评估与诊断

（一）评估

1.病史询问。主要包括是否吸烟、开始吸烟年龄、年限、种类（如可燃香烟或电子烟）、每天吸烟量、戒烟史、戒断症状史、吸烟相关躯体疾病等。

2.评估工具。可使用以下工具评估依赖、戒断与渴求：

（1）尼古丁依赖测量问卷（FTND）。

（2）明尼苏达烟草戒断症状量表（MNWS）。

（3）渴求评估的视觉类比量表（VAS）。

（4）吸烟渴求简短问卷（QSU-Brief）。

（二）诊断

诊断要点包括：强烈的吸烟渴求，明知吸烟有害健康仍继续吸烟，想戒烟却戒不了，出现耐受性增加和戒断症状。呼吸中的一氧化氮和血液、唾液或尿液中的尼古丁及其代谢物可替宁可作为是否吸烟及吸烟程度的生物标志物。

三、治疗

尼古丁（烟草）使用所致障碍的治疗包括药物治疗和非药物治疗。

（一）药物治疗

目前，常用的治疗方法及我国国家食品药品监督管理局批准使用的一线戒烟药物如下：

1.尼古丁替代疗法（nicotine replacement therapy，NRT）。产品包括：尼古丁透皮贴剂、尼古丁咀嚼胶、尼古丁舌下片（非处方药）。尼古丁替代疗法通过提供尼古丁减少吸烟的欲望或缓解戒断症状，可以将戒烟率提高一倍。使用尼古丁替代疗法制剂应不少于8周，建议12周。

2.盐酸安非他酮缓释片。是一种具有多巴胺能和去甲肾上腺素能的抗抑郁药。在戒烟日之前1～2周开始治疗，第1～3日150 mg每日1次，第4～7日150 mg每日2次，第8日至治疗12周结束150 mg每日1次或每日2次。常见不良反应包括口干、失眠和头痛等。

3.酒石酸伐尼克兰片。是一种选择性的尼古丁乙酰胆碱受体的部分激动剂。戒烟日之前1～2周开始治疗，第1～3日0.5 mg每日1次；第4～7日0.5 mg每日2次；第8日至治疗12周结束1 mg每日2次。常见不良反应包括失眠、味觉不灵、恶心、胃肠胀气以及便秘等。

（二）非药物治疗

非药物治疗主要有5A干预、5R干预、ABC干预模式，以及筛查、简短干预和转诊治疗（screening， brief intervention and referral to treatment，SBIRT）。

1. 5A干预。包括：①询问（Ask）：向所有的吸烟者询问他们在过去的吸烟情况；②建议（Advise）：对个人和团体提供恰当的建议，建议每个吸烟者尽早戒烟；③评估（Assess）：评估这些吸烟者尝试戒烟的意愿；④帮助（Assist）：通过提供咨询服务和（或）使用药物来帮助这些吸烟者；⑤安排（Arrange）：安排随访、复吸预防或重新戒烟。

2. 5R干预。主要用于戒烟动机较低的吸烟者，以增强其戒烟动机。5R步骤包括：①相关性（Relevance）：鼓励患者找出与需要戒烟个人相关问题；②风险（Risk）：找出继续吸烟相关的危害与风险；③奖励（Reward）：要求患者找出戒烟的益处；④阻碍（Roadblock）：要求患者找出戒烟过程可能遇到的阻碍）；⑤重复（Repetition）：重复评估戒烟动机，如果没有动机，重复上述干预措施。

3. ABC干预模式。包括：①询问（Ask）并记录每个人的吸烟状况；②提供简要建议（Brief advice），以帮助每位吸烟者戒烟；③强烈鼓励每位吸烟者使用戒烟支持（Cessation support）并为他们提供帮助。为每位愿意接受戒烟支持的患者转诊至戒烟中心或提供戒烟支持。

4. SBIRT。主要步骤为：自我报告工具和（或）生物标志物筛查；通常5～30分钟，以患者为中心、以强化为基础的简短干预；根据患者准备程度，转诊至戒烟专科治疗。

（三）预防复吸

预防复吸包括：处理复吸相关的高风险情境，处理戒断症状，阻止“偶吸”行为转变为“复吸”行为，管理体重等。

随访可提高戒烟率。可采取面对面或使用电子邮件、短信、微信等方式进行随访。

第七节 新精神活性物质

新精神活性物质（new psychoactive substance，NPS）过去称为策划药（designer drugs）。2013年，联合国毒品和犯罪问题办公室正式对新精神活性物质进行了定义：没有被联合国国际公约（包括《1961年麻醉品单一公约》和《1971年精神药物公约》）管制，但存在滥用，并会对公众健康造成危害的单一物质或混合物质。联合国毒品和犯罪问题办公室预测该类物质会成为继传统毒品、合成毒品后全球流行的第三代毒品。需要指出的是“新”并非这些物质一定是新的化合物，其中有些是多年前，甚至40年前合成的。

新精神活性物质滥用效应类似于国际管制药，如大麻、可卡因、海洛因、麦角胺二乙酰胺（LSD）和甲基苯丙胺等。从2009年起，已有100多个国家和地区报道了新精神活性物质的出现，这已经成为一个全球性问题，并对公众健康和禁毒政策构成了挑战。

一、分类及临床特征

自2009年联合国毒品和犯罪问题办公室开始监测新精神活性物质以来，其数量之多、更新之快，是其他毒品无法比拟的。2015年即达到近500种，2017年达803种，远超国际禁毒公约管制物质的数量278种。联合国毒品和犯罪问题办公室按化学结构相似性（如苯乙胺、色胺）和（或）其主要药理作用（例如大麻素受体激动剂）将新精神活性物质分为八类。其中，具有兴奋剂效应的占所有新精神活性物质的36%，包括氨基吲哚、合成卡西酮、哌嗪、苯乙胺类等物质，它们通过调节多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺起作用，具有类似于可卡因、甲基苯丙胺和“摇头丸”等毒品的行为效应，并引起焦虑、偏执和抑郁，严重时引起谵妄而表现为精神运动性兴奋、被害妄想和生动而恐怖性的幻觉，进而可导致暴力攻击和自伤行为。

（一）合成大麻素类

模拟天然大麻对人体的作用，其成瘾性和戒断症状也与天然大麻类似，长期吸食会导致心血管系统疾病及精神病性症状，可能有致癌的风险。

（二）合成卡西酮类

为卡西酮的衍生物，具有致幻和兴奋作用，长期或过量吸食会导致精神错乱、暴力攻击及自杀、自残等。

（三）苯乙胺类

主要包括二甲氧基苯乙胺衍生物及苯丙胺衍生物两个类别。前者能产生强烈的致幻作用，后者则以类似甲基苯丙胺的兴奋作用为主，过量或长期吸食这些物质可导致精神错乱和大脑器质性损伤。

（四）哌嗪类

一般为苄基哌嗪或苯基哌嗪的衍生物，具有类似于甲基苯丙胺和摇头丸的兴奋和致幻作用，但效应较温和，持续时间也更长。

（五）氯胺酮

为分离型麻醉剂，使用导致分离状态，出现知觉损害，“人格解体”、“去真实感”、体象改变、梦境感觉等。该物质在我国属于已列管的精神药物。

（六）植物性物质

植物性物质包括恰特草、鼠尾草、帽蕊木等含有精神活性物质，均有致幻作用。

（七）色胺类

为色胺衍生物，使用后会产生迷幻现象，并出现兴奋、肌紧张、心率过速等症状。

（八）其他物质

包括氨基吲哚类、苯环己基胺类、镇静类（如γ-羟基丁酸酯）等多个类别，分别具有致幻、兴奋、麻醉、镇静等作用。

在以上类别中，合成大麻素类和合成卡西酮类数量最多，滥用也最为严重。

二、识别与治疗

新精神活性物质出现时间较短，种类繁多，药理作用各异，其成瘾性和长期生理/心理损害等临床特征还有待进一步深入研究，且无法通过常规毒品检测获得实验室证据支持，因此准确诊断新精神活性物质所致障碍存在很大的困难。识别新精神活性物质所致障碍主要要点如下：

（一）病史询问

既往有精神活性物质或新精神活性物质使用史，并且具有比较典型的症状表现。需特别注意，由于患者不合作，因此需要家属补充病史。

（二）精神状况检查

新精神活性物质主要是对管制的毒品进行化学结构修饰而得，其滥用引起的临床表现与合成毒品有许多相似之处，以兴奋性新精神活性物质为例，如突然发生的生动鲜明幻觉妄想，兴奋、攻击行为，明显的焦虑、紧张等情绪反应等，如果排除了其他精神障碍的诊断，即使毒品尿检阴性，仍需要考虑新精神活性物质使用的可能。

（三）可疑药物滥用

在临床实践中、特别在司法鉴定时，如果个体有可疑药物滥用史，但实验室检查暂时找不到相应依据，而临床特征类似管制毒品滥用表现，则留取毛发和血液标本以备后期检测。

临床处理主要为对症治疗，如使用抗精神病药物、苯二氮䓬类药物处理冲动、攻击行为，使用抗精神病药物处理幻觉、妄想等。

第八节 多药滥用

多药滥用（polydrug abuse）是指同时或先后交替滥用两种及两种以上精神活性物质的药物滥用行为或方式。大多数药物成瘾者有多药滥用行为。

一、临床特征

（一）多药滥用的原因与类型

多药滥用常见的原因包括：①增加药效；②延长精神活性物质的作用时间；③改变使用后的心理效应或感受、追求新的或混合的心理效应；④减少精神活性物质的不良反应和减轻耐受性等；⑤拮抗首先使用物质的某一作用；⑥用较低廉的多药物组合来替代原来单一滥用较昂贵的药物。常见的例子是使用1+1套餐（丁丙诺啡、异丙嗪、东莨菪碱的组合）等。黑市毒品纯度较低，含有多种成分，客观造成了多药滥用。

多药滥用类型多种多样，如与酒精联合使用的物质包括海洛因、摇头丸、苯二氮䓬类、阿片类药物。年龄较大的多药滥用者常将某阿片类药物作为主要药物与其他阿片类药物联合使用，如海洛因与美沙酮、“止咳水”与曲马多或右美沙芬的滥用；年轻多药滥用者多联合使用兴奋剂与酒精或其他物质（如致幻剂）。

（二）多药滥用的临床表现与危害

临床表现取决于所滥用药物的药理、毒理作用，戒断症状表现，药物使用的剂量、频度以及相互作用，药物作用的不同阶段（如一种药物是在中毒阶段，而另一种药物可能处于戒断阶段）等。另外，药物使用者的特征、期望及使用环境同样影响多药滥用临床表现，更增加了诊断与处理的难度。

联合多种药物会增加不良后果与风险，单次使用的药物越多，风险越大。多药滥用中毒是急诊室就诊的常见原因。多药滥用常见危害包括：脑损伤、昏迷、癫痫发作、消化道出血、肝损害和衰竭、呼吸抑制和衰竭等。

二、多药滥用的识别与诊断

多药滥用的识别主要根据多种药物滥用史、躯体症状、中毒症状、精神状态改变、戒断症状、尿液（血液）、毛发药物筛查等。

根据多种药物使用史，中毒、戒断症状、对使用药物的强烈渴求、尿液药物筛查、精神检查、实验室及影像学检查，可做出诊断。

在良好的医患关系的前提下，详细病史询问、良好的临床思维以及对各种精神活性物质的药物、毒副作用的了解是正确识别与诊断的前提。

三、治疗

与单药使用相比，多药使用的治疗更难，目前缺乏特定药物组合的具体治疗方案。

（一）药物治疗

应分清所滥用的多种药物的主次，特别注意及时处理危及生命的中毒与戒断症状（如酒精中毒、戒断，海洛因中毒、戒断等）。应结合临床采用替代和对症治疗。

对多药滥用所致以及共病相关的精神病性症状、情绪与行为障碍，应对症处理。

（二）非药物治疗

非药物治疗的目的是应用物理、社会心理方法，使患者摆脱对药物的渴求，防止复发。治疗持续时间与治疗结果密切相关，治疗的时间越长越好。

心理治疗对多药物依赖防复发有效，如认知行为疗法、正念疗法、内观疗法等。

第九节 精神活性物质使用所致障碍与精神障碍共病

精神活性物质使用所致障碍与精神障碍的共病（comorbidity）又称为共患障碍（co-occurring disorders），指同时患有物质使用障碍及独立的精神障碍，即同一个体至少符合一种物质（酒精或药物）使用障碍和至少一种独立精神障碍的诊断。不同诊断之间可能存在相互影响，但至少有一种物质使用障碍诊断与一种其他精神障碍诊断之间相对相互独立。

流行病学调查显示，精神障碍是物质滥用最强的危险因素，物质使用障碍在几乎所有精神障碍患者中的患病率都高于普通人群。

一、精神活性物质使用障碍常见的精神障碍共病

（一）抑郁障碍

美国一项对18岁或以上者的调查显示，一生中曾诊断过抑郁障碍的患者中共病物质使用障碍为24%；一年内诊断过抑郁障碍的患者中共病物质使用障碍为8.5%。国内一项对海洛因依赖者的调查显示，共病重性抑郁障碍的比例为13.5%。

（二）双相情感障碍

2007年美国共病调查报道，双相障碍与物质滥用的共病率约为42.3%，双相I型、双相II型及阈下双相与物质滥用的共病率依次为60.3%，40.4%和35.5%。双相障碍系统治疗强化方案（systematic treatment enhancement program for bipolar disorder，STEP-BD）研究发现，共病物质使用障碍的双相障碍患者更容易从抑郁发作转至躁狂、轻躁狂或混合发作，共病物质使用障碍也会对双相障碍的治疗转归产生不利影响。美国另一项酒精与相关疾病的调查显示，共病酒精使用障碍的双相障碍患者自杀企图风险增加。

（三）人格障碍

物质使用障碍者中人格障碍的比例显著高于普通人群。调查显示物质使用障碍者中有50%～90%的个体患有人格障碍，其中反社会型人格障碍和边缘型人格障碍最常见。国内针对海洛因依赖者的调查发现，人格障碍的终身患病率为59.3%，其中反社会型人格障碍终身患病率为40.7%。

（四）焦虑障碍

调查显示，在苯丙胺类兴奋剂（amphetamine-type stimulants，ATS）滥用者中焦虑障碍的共病率高达30.2%，滥用苯丙胺类兴奋剂后的心理效应可以缓解焦虑症状，而各种焦虑障碍又加重苯丙胺类兴奋剂滥用。苯丙胺类兴奋剂滥用共患焦虑障碍者，焦虑障碍的复发率高，对治疗的依从性差。

（五）精神分裂症

精神分裂症患者中物质使用障碍终身患病率为47%。美国美国国立精神卫生研究所抗精神病药物临床疗效项目CATIE数据显示，60%的精神分裂症患者正在使用精神活性物质，37%达到物质使用障碍诊断，精神分裂症患者最常滥用的成瘾物质是烟草（75%～90%）、酒精（25%～45%）、可卡因（15%～50%）及大麻（31%）。

二、筛查和诊断

（一）筛查

共病增加物质使用障碍与精神障碍诊断的复杂性，给临床工作带来更大的挑战。物质滥用筛查主要包括生物样本检测和量表筛查两个方面。

目前常用的尿液检测是胶体金免疫层析法，这是一种将胶体金颗粒与包括抗原、抗体在内的许多蛋白质标记形成免疫金复合物的技术。海洛因、苯丙胺、氯胺酮、大麻、可卡因试剂盒已经得到广泛应用。酒精可以在呼气中检出，呼气式酒精检测快速、实用，但影响因素较多，酒精血液检测干扰少。

由世界卫生组织研究设计的ASSIST（酒精、烟草和精神活性物质使用相关问题筛查量表）用于多种物质滥用的筛查，包括7个定式访谈问题，整个访谈过程需要15分钟左右，根据访谈评分结果可将患者物质使用情况分为高、中、低三种风险水平。

（二）诊断

在做出共病诊断前需尽可能多方面收集信息，确定精神障碍与物质使用的关系，在下述情况时应考虑共病的诊断：

1.患者所用成瘾物质时间、类型及用量不能解释患者的精神症状，或者二者无明显关系；

2.患者在成瘾物质使用之前就存在精神障碍或戒断后很长时间（如超过1～6个月）后精神症状持续存在；

3.患者在使用成瘾物质期间出现精神症状，但该成瘾物质类型几乎不会引起该类症状（如使用海洛因出现精神病性症状的情况较少）等。

三、治疗

对共病的一体化治疗（integrated treatment）已得到循证医学的充分肯定。一体化治疗是在临床中将物质依赖的治疗与其他精神障碍的治疗相结合，由同一组临床团队，在同一治疗场所共同提供物质滥用和精神卫生两方面的临床干预，由相应机构的直接服务提供者将两方面的治疗整合成统一体，既可在物质滥用治疗场所，也可在精神卫生治疗场所中进行。由于物质依赖与精神疾病二者都具有复杂的生物、心理与社会因素，对共病的治疗应采取药物、心理、社会综合干预才能取得最佳疗效，不同阶段可采取不同的治疗方案。药物治疗包括针对药物依赖与精神障碍两方面的药物，合理使用精神障碍治疗的药物，可提高患者接受药物依赖治疗的依从性，进一步提高整体疗效，但要注意治疗药物与滥用药物之间的相互作用，也要注意个体化治疗原则。当然，对共患的躯体疾病也要一并治疗。

第十节 精神活性物质使用障碍的心理社会干预

精神活性物质使用障碍具有复杂的生物、心理与社会学机制，导致心理、家庭、职业及社会功能损害，心理社会干预是成瘾治疗的重要环节。除酒精、阿片类等一部分成瘾药物使用障碍具有一些治疗药物，大多数精神活性物质使用障碍，尚缺乏防复发治疗药物，心理社会干预是最主要的治疗方法。

一、目标及基本技术

心理社会干预主要针对物质使用障碍的心理社会原因、依赖后的心理行为表现、复吸的原因及影响依赖者康复的心理社会因素进行干预。

（一）治疗目标

治疗是一个较长期的过程，除了要关注患者的成瘾物质使用问题，还要关注整个个体各方面的生活改变。这些目标都需要通过心理社会干预来实现，治疗早期主要是帮助患者认识自己问题，增加治疗动机，建立良好的治疗关系，降低阻抗，提高患者自信心与自我效能。治疗中后期主要是帮助患者提高各种心理技能，矫正其心理行为问题，预防复发，改善家庭关系，建立健康生活方式。

（二）基本技术

心理社会干预常用基本技术包括：目标设定、解决问题、时间管理、情绪管理、压力管理、预防复发等，多种心理社会干预方法都会用到这些基本技术。

1.目标设定。治疗师与患者讨论其治疗目标，目标设定步骤包括列出目标清单、选择确定目标、清晰目标内容，长期目标需分解成数个短期目标，目标设定应遵循SMART原则，即具体（Specific）、可测量（Measurable）、可达成（Achievable）、与成瘾治疗相关（Relevant）、有完成时间节点（Time based）。

2.解决问题。患者因为生活中存在许多现实问题而继续使用精神活性物质，帮助患者解决这些问题有助于康复，解决问题主要步骤包括：确定物质滥用的相关问题、列出可能的解决方法、选择可实行的方法、制定计划。

3.时间管理。患者生活方式以使用精神活性物质为中心，有效时间管理是患者康复过程需要学习的基本技术，治疗师帮助患者制定远离精神活性物质使用风险的日常活动计划，即时间管理计划，计划尽量详细，如细化到每小时，与患者兴趣爱好及生活实际相结合，与患者讨论活动计划的执行情况，分析未能执行原因，逐渐帮助患者形成健康的生活方式。

4.情绪管理。情绪问题是患者复吸的一个重要因素，情绪管理技术有助于预防复发，包括如何及时识别自己与他人愤怒、惊恐、悲伤等情绪，了解情绪对行为的影响，情绪失控导致复发的可能性，如何应对焦虑、抑郁、无聊、愤怒等消极情绪，如何保持良好情绪等。

5.压力管理。患者在康复过程遭遇各种生活事件及内外在应激均可导致复吸，应帮助患者识别其生活中各种压力，了解压力与物质使用及复发的关系，学习应对策略及压力管理技术。

6.预防复发。患者治疗后复发与多种生理、心理社会因素相关，应帮助患者了解及识别其复吸高危情境，学习如何应对其高危情境各种技术，包括应对心理渴求、物质相关线索、偶吸等，如何远离不良同伴，改变复吸相关错误认知及自动反应等，以增加患者自我效能、降低复发目标，预防复发技术是最常用的心理行为干预技术。

二、心理社会干预基本方法

包括对个体心理行为及家庭社会环境两个方面的干预。

（一）心理行为干预

主要是针对患者认知、情绪或行为等方面问题，包括动机强化治疗、认知行为治疗、行为治疗等；根据心理行为治疗形式可有个体治疗、小组治疗、家庭治疗等，这些治疗方法可单独或联合应用于不同的治疗形式与治疗场所中，动机强化治疗与预防复发是成瘾治疗的基本方法，应重点掌握。

1.动机强化治疗。是以患者为中心，激发患者积极改变自己的内在潜能，尊重来访者自己的内在需求与选择，强调改变是患者自己的责任。动机强化治疗采用动机强化访谈的基本技术，基本原则为表达共情、呈现差距、避免争论、化解阻抗及支持自信，基本技术包括开放式问题、回映性倾听、引发关注点、支持肯定、总结等。

动机强化治疗通过反馈、责任、建议、提供改变菜单、共情、增强自我效能感等步骤来帮助物质依赖者认识自己的问题，做出决定改变自己物质滥用行为的过程。以上步骤各单词的首个字母大写缩写在一起即称为FRAMES模式。

（1）反馈（Feedback）：通过对患者药物滥用方式与相关问题进行评估，个体化反馈信息，让患者了解自己药物滥用问题的严重程度，思考自己的问题。

（2）责任（Responsibility）：对于药物滥用问题如何处理，需尊重患者自己选择，强调患者是改变的主体。

（3）建议（Advice）：以非评判性方式为患者提供一些如何减少或者停止药物滥用危害的建议，增加患者对滥用危害的意识，并提供考虑行为改变的理由。

（4）方案（Menu）：根据患者问题提供可供选择的改变策略，让患者选择最适合自己方案或方法，以加强患者自我控制感、责任感和激发改变动机。

（5）共情（Empathy）：采用热情、尊重、理解的咨询方式，让患者感到舒适安全与受欢迎，促使患者坚持治疗，提高效果。

（6）增强自我效能感（Enhance self-efficacy）：帮助患者建立自信与乐观情绪，鼓励改变，使其相信自己有能力改变药物滥用行为。

2.预防复发治疗。以认知行为治疗理论为基础，通过帮助患者识别复发的高危情景，学习应对复发高危情景的技巧，增加自我效能而预防复发。预防复发具有严格的治疗结构与模式，更多地运用讲授与训练方法，强调患者的参与性与反复实践，治疗者扮演更积极的指导者角色。预防复发可结合药物治疗开展，采用个体或者小组治疗的形式。

（1）结构与疗程：一般为3～6个月，每周1次。每次治疗包括复习上次技能练习、讨论碰到的问题、技能训练、下周计划等。每次治疗一般为60分钟，分三个阶段。开始20分钟主要了解过去1周内的主要状况。中间20分钟技能训练。最后20分钟布置下周技能练习、分析可能遇到的高危情境及应对计划。

（2）主要内容：帮助患者如何应对真实或潜在的复发诱因，理解导致复发的各种心理过程等。预防复发可以帮助患者行为矫治，康复是一个螺旋式进步的过程，在康复过程中可能会有多次复发，但最终朝着完全戒断的目标前进。

3.正念防复发治疗。结合正念冥想和认知行为治疗，主要目的是通过提高患者对触发因素、习惯性思维模式及自动反应的自我意识，培养患者接纳目前体验，帮助患者摆脱习惯性思维模式及自动行为反应，该疗法适合已经完成住院或者门诊治疗，具有治疗动机、维持治疗目标的患者。

4.家庭治疗。家庭治疗在患者治疗后便可开始，它涉及核心家庭成员、成瘾者的配偶（婚姻治疗）、同胞兄妹、所有家庭成员或主要社会支持人员。治疗内容包括指导家庭成员如何正确面对成瘾者及帮助患者康复，包括鼓励家庭支持患者保持操守，督促患者参加治疗及康复活动，支持患者适应社会生活，指导患者改善婚姻关系和人际关系等。

（二）社会干预

社会干预包括改变家庭社会环境，为患者的康复提供支持性环境，主要针对家庭、社区或文化等方面的问题，动员各种资源来影响与患者药物成瘾相关的认知、行为及社会环境，帮助患者保持长期戒断，建立健康的家庭社会生活方式。社会干预主要包括社会管理、社会服务、社会支持、自助与互助组织等，是治疗药物依赖的重要环节。

需要强调的是，在治疗各阶段都需要结合心理社会干预，对不同程度的物质使用障碍及不同治疗阶段，可选择不同的心理社会干预方法，如治疗早期以动机强化治疗为主，而治疗中后期以认知行为治疗预防复发为主；回归社会后则以家庭社会干预为主，帮助患者建立健康生活方式、保持操守。

第十一节 精神活性物质使用所致障碍的康复管理

精神活性物质使用所致障碍的康复管理是一个长期的过程，需要患者、家属、社会共同参与，多种治疗方法和康复技术同时应用，以帮助患者达到身心的康复，摆脱对物质的依赖。

一、建立良好的康复环境

根据慢性疾病的治疗原则，成瘾的治疗模式已经从阶段性医疗向持续性医疗转变。持续性医疗模式包括一系列的医疗和社会服务，包括住院治疗、门诊治疗、日间住院、中途宿舍和自助治疗等，以帮助患者建立良好的康复环境。

对于物质使用障碍的患者，需要尽可能“干净”的康复环境，即远离毒品、酒精、烟草、镇静催眠药物等精神活性物质的环境。应断绝和其他吸毒人员的联系，远离既往使用物质的场所，消除获得毒品的渠道，当家人也在吸毒时，应同时进行戒毒治疗。

良好的康复环境还包括社会对于物质使用障碍患者的支持和帮助，如减少歧视和病耻感，提供就业、生活帮助、加强媒体宣传和减少公众的误解等。

二、维持良好的医患关系

物质使用障碍患者的康复过程中，需要克服生理和心理渴求，稳定的治疗动机是非常重要的支持性因素。在治疗初期患者进入治疗，本身就是治疗动机的体现。在治疗的维持阶段，由于对疾病认识不足、盲目自信等原因，治疗动机有可能逐渐减弱，从而增加复发的风险。良好的医患关系，是建立治疗动机的基础。不断强化治疗动机，鼓励、支持患者、家属主动参与治疗。在容忍失败的基础上，形成良好的医患同盟，给予希望是治疗成功的关键。

在治疗、康复过程中，复发往往不可避免，其常与自身、外部环境关系密切（详见本章第十节），与患者充分讨论，找出与复发相关的因素进行干预，能有效减少复发，促进社会功能。治疗者要克服自身的负性情绪、职业倦怠，永远给患者、家属希望，相信患者的康复潜力。

三、强化无缝连接的治疗理念

根据治疗阶段的不同，治疗方式有脱毒、社会心理康复、回归社会等；治疗场所分为社会、强制隔离、自愿戒毒；治疗内容包括成瘾治疗和共病精神障碍、传染性疾病的治疗等，这些治疗方式、场所、内容需要有机整合，需要多学科的参与，形成无缝连接的机制。

四、形成社区康复服务体系

物质使用障碍患者需要社区提供切实有效的服务，帮助他们恢复社会功能，重返社会生活。国内开展了主要的几种社区管理形式，包括基层精神卫生专科、职业康复、随访服务、家庭看护和家庭教育等，同时以“社区为基础、量体裁衣式、尊重患者、整合服务、主动的个案管理等”为原则，更好地帮助患者保持长期戒断，建立健康的家庭社会生活方式。

社区卫生服务工作者通过随访来提供后继服务，与患者讨论治疗后取得进展以及遇到的问题，同时对患者以及家属进行健康宣教，告知患者复吸或复饮风险，长期使用精神活性物质对躯体、精神、家庭、工作带来不可估量的危害，帮助患者进一步改变不良的生活方式。通过宣教，帮助家属认识和理解疾病，从感情上给予患者关心和同情，工作上给予帮助和支持，鼓励患者参加各种有意义的社会活动，用工作、休息、体育、娱乐充实身心。

个案管理是为那些有多种需求却无法有效利用社会资源的案主提供社会福利援助的一种社会工作方法。运用个案管理方法在社区物质使用障碍患者中开展工作，能够协助他们解决生活中面临的多重问题， 提高他们使用社会资源的能力， 实现回归社会的目标。个案管理模式对整合社区资源， 提升社区戒毒工作的专业化服务水平具有重要意义。目前，我国对物质使用障碍患者的安置帮教工作一般是以区、街道禁毒办为统筹，司法所参与，派出所专区民警、居委会专干、社区医生和家庭成员组成帮教小组，对他们进行帮助、教育，并对其生活、就业等方面进行帮扶。

五、鼓励、支持互助团体活动

物质使用障碍患者一旦脱离了医疗环境的保护，面对压力和渴求，复发风险增加，而各种互助团体的支持能够弥补患者出院后康复的空白。互助团体可以随时给患者提供支持，是患者终生的康复基地，尤其在我国目前还缺乏其他康复措施的情况下，互助团体对患者的康复发挥重要的作用。

目前全球影响最广泛的互助团体是匿名戒酒协会（Alcoholics Anonymous，AA）。研究表明参加匿名戒酒协会能够能提供心理和社会支持，为处理各种戒酒相关的问题提供方案，交流各自戒酒的经验，从而可以提高戒酒的成功率。此外，具有相似功能的还有匿名戒毒会、戒酒者家庭互助会等多种团体。

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精神障碍诊疗规范（2020年版）