精神障碍诊疗规范（2020年版）/第七章
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第七章 强迫及相关障碍
编辑第一节 强迫症
编辑一、概述
编辑强迫症（obsessive-compulsive disorder，OCD）是一种以反复、持久出现的强迫思维和（或）强迫行为为基本特征的精神障碍。强迫思维是以刻板的形式反复进入患者意识领域的表象或意向，强迫行为则是反复出现的刻板行为或仪式动作。患者明知这些思维和（或）动作没有现实意义、没有必要、多余；患者有强烈的摆脱欲望，但却无法控制，因而感到十分苦恼。这类疾病在精神障碍中以病因复杂、表现形式多样、病程迁延为突出特点。
世界范围内报告的强迫症终生患病率为0.8%～3.0%。国内报告的强迫症时点患病率为0.1%～0.3%，终生患病率为0.26%～0.32%。强迫症有两个发病高峰期，即青少年前期和成年早期，多发病于19～35岁，至少1/3的患者在15岁以前起病。儿童强迫症的患病率为2%～4%，多起病于7.5～12.5岁。儿童强迫症的男女比例为3：2，但从青春期开始，男性和女性患病率基本相当。
二、病理、病因及发病机制
编辑强迫症是一种多维度、多因素疾病，发病具有鲜明的生物-心理-社会模式特征。包含以下几个方面的因素：
（一）生物学因素
编辑1.遗传因素：是多基因遗传方式。强迫症患者的一级亲属患病率比一般人群高出5～6倍，而且其先证者如在童年确诊则有着更高的患病风险。遗传度可能据原发症状的不同而相异。
2.神经生化因素：许多中枢神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺等在强迫症患者都可能存在不同程度的异常，特别是各种神经递质的失衡状态可能是强迫症的重要原因。
3.神经内分泌因素：患者在基础或刺激状态下丘脑下部-垂体激素水平存在异常。
4.神经免疫因素：感染或免疫中介因素至少在部分强迫症患者亚群中起一定作用。
5.神经电生理学：强迫症对刺激的过度觉醒和过度专注有关，额叶皮层的过度兴奋所致。
6.神经影像学：由脑通路功能异常引起，主要是眶额皮质-纹状体-丘脑环路异常。
（二）心理及社会因素
编辑1.人格特点
强迫症的人格特点是过分追求完美、犹豫不决、敏感、人际关系欠佳、情绪不稳。经常把自己活动的目标拘泥于自身，偏重于自我内省，特别关注自已的躯体和精神方面的不快、异常、疾病等感觉，并为此而忧虑和担心，以自我为中心，被自我内省所束缚。
2.家庭因素
存在不良的家庭环境，主要是对于父母控制的给予和需求之间的不恰当，如家庭成员间亲密程度低、缺乏承诺和责任、对立和矛盾冲突较多、家庭规范和约束力不够、自我控制力差。
3.诱发因素
相当一部分患者起病有一定的心理因素，尤其是急性起病的患者。即使是慢性发病的患者也常常可以追溯到来源于日常生活中的各种压力、挫折、躯体疾病等，而且多数在心理压力状态下会出现病情波动。女性主要的压力因素包括妊娠、流产、分娩和家庭冲突等。青少年起病者常见的心理因素包括学习压力、同学关系、恋爱挫折、家庭不和以及父母对子女的教育方式过分严厉、父母教育不一致等。
4.心理学机制
精神分析理论认为强迫症是心理冲突与心理防御机制相互作用的结果，患者因对过去创伤的执着及情感需要无法得到满足而产生心理压抑，当他们遭遇生活事件后，被压抑的情感体验就会通过转移、置换等心理防御机制而转化成强迫症状。
行为主义学说认为某种特殊情境可引起焦虑，为了减轻焦虑，患者会产生逃避或回避反应，表现为强迫性仪式动作。如果借助于仪式动作或回避反应可使焦虑减轻，则通过操作性条件反射，使这类强迫行为得以重复出现，持续下去。
认知理论认为，患者常存在许多错误的信念，比如“想到什么行为，这个行为就可能被做出来”“人应该完全控制自己的思想，如控制不住则说明无能”等。强迫症患者存在错误的初级评估，高估了威胁的可能性以及结果；错误的次级评估，低估了自己应对觉察到危险的能力。初级和次级评估又建立在错误的信念之上，错误的信念导致了患者的焦虑和痛苦。
人本主义学说认为强迫症患者是由于缺乏安全的需要，他们不信赖自己及外部世界，有一种对自身内部的冲动和情绪的恐惧，怕这种冲动和情绪会失去控制。为了便于控制自己的世界便压缩外部世界；为了避免恐惧，他们安排、规范自己的世界，使它变得可以预测并可以加以控制。三、临床特征与评估
编辑（一）临床特征
编辑强迫症是一种以强迫思维和（或）强迫行为为主要特征的精神障碍。症状形形色色，涉及多个心理学领域，如感觉、知觉、情感、社会关系和多种动作行为。症状的异质性很强。
1.强迫思维是指反复出现、持续存在、不恰当地闯入头脑中的一些想法、表象和冲动。常见的强迫思维包括：怕脏，怕给自己和他人带来伤害，要求对称、精确、有序，对宗教或道德的关注等。
2.强迫行为是指患者感到不得不反复进行的行为或精神活动，这是为了阻止、抵消和控制强迫思维所带来的不适感和焦虑而出现的一些仪式性的反复行为动作。常见的强迫行为包括：清洁（如洗手或洗澡）、计数、重复、检查、祈祷、触摸、寻求保障、仪式化的回避等。
3.强迫意向是指在某种场合下，患者出现一种明知与自己心愿相违背的冲动，却不能控制这种意向的出现，苦恼不堪。
4.强迫情绪是不必要的担心和恐惧。这种恐惧是对自己的情绪会失去控制的恐惧，如害怕自己会发疯，会做出违反法律或道德的事。
患者普遍能够认识到以上的表现都是自己大脑的产物，并且这些表现往往是不合情理的或者是过度的，但是这种自知力因人而异。自知力在完整、不完整（不确信其症状是否合理）和完全丧失（出现妄想）之间呈现连续模型。
（二）临床评估
编辑1.病史采集
需要对强迫症的发生、发展、既往治疗过程和心理基础等进行全面的评估，包括治疗史、既往史、共病评估、心理社会因素和安全性评估等。
2.症状筛选和症状记录
应详细地记录患者现在和过去的症状表现，记录症状的多样性和症状群，记录患者每天花费的时间，设法摆脱强迫的努力程度、抵抗行为，以及最终的效果等。同时，需要记录患者因强迫症状而主动回避的问题或情境。此外，应记录患者在工作、家庭和社会关系方面的影响，以及对情绪的影响等。
3.量表评估
（1）耶鲁-布朗强迫量表（Y-BOCS）。Y-BOCS是由Goodman编制的针对强迫症各种症状表现和严重性的临床评估、半结构化、他评量表，有10个条目，包括症状检查表和严重性量表两个部分。严重性量表通过痛苦、频率、冲突、抵抗等维度来评估。每个条目均为0～4分，所有的条目合成总分（范围为0～40）。症状检查表包括62种强迫思维和强迫行为，患者根据目前症状的有无进行选择。
根据Y-BOCS评分，可将强迫症分为轻度、中度、重度。轻度：6～15分（单纯强迫思维或强迫行为仅需要6～9分），症状已经对患者的生活、学习或职业开始造成一定程度的影响；中度：16～25分（单纯强迫思维或强迫行为仅需要10～14分），症状的频率或程度已经对生活、学习或工作造成显著影响，导致患者可能无法有效完成原本的角色功能；重度：25分以上（单纯的强迫思维或强迫行为，仅需要15分以上），症状非常严重，完全无法完成原有的角色功能，甚至无法生活自理。
治疗痊愈的定义为Y-BOCS评分8分以下、症状不再满足疾病的诊断标准、患者功能完整、没有或较少出现焦虑和抑郁症状。治疗有效的定义为Y-BOCS总分与基线比较的减分率≥25%或≥35%（不同研究标准不同）。
（2）其他量表评估
焦虑抑郁和生活质量、社会功能等。
四、诊断及鉴别诊断
编辑（一）诊断要点
编辑患者有强迫思维或强迫动作，或者两者均存在。有明显的痛苦烦恼，一天花费1小时以上或明显地干扰了正常的日常活动，并且症状并非由于某种药物或躯体情况所致。无法用其他精神障碍的症状解释。
注意事项：需要关注自知力的水平和患者新发或既往的抽动障碍。
（二）鉴别诊断
编辑1.广泛性焦虑症表现为持续的担忧、紧张、预期焦虑不安、“漂浮”样困扰，涉及担心的内容广泛、多不固定，很少有自我抵抗的感觉。
2.躯体变形症只专注于身体的瑕疵。 3.囤积症是对无意义或无价值物品的囤积，患者难以舍弃。
4.拔毛癖专注于拔除毛发。
5.进食障碍是专指对食物的纠结。
6.疑病症主要是疾病的先占观念，对健康的过分担忧或对疾病的恐惧，伴反复求医或因忌讳疾病而刻意回避求医。
7.精神分裂症主要鉴别点为有无其他精神病性症状（包括幻觉、妄想和言行紊乱等）、患者是否为之痛苦或淡漠处之，以及是否与环境、现实协调等。
五、治疗原则与方法
编辑强迫症的治疗原则包括：创建治疗联盟，提高治疗依从性；药物和（或）心理治疗的综合长期治疗；个体化原则；定期评估患者疾病和共病；创建合适的治疗环境；协调患者医疗与其他社会机构的关系。
（一）药物治疗
编辑原则是足量足疗程、选择适合药物，及时处理药物治疗的不良反应，停止治疗需要评估，每次治疗前需要再次充分评估，定期随访。
建议急性期治疗10周～12周，维持期1年～2年。严重和难治性病例需要更长时间。
1.一线药物
舍曲林、氟西汀、氟伏沙明和帕罗西汀耐受性好，所以推荐首选。尽管所有的SSRI显示出相近效果，但针对不同个体可能存在疗效差异，并且患者对每种药物的耐受性不同。
| SSRI | 起始剂量和 增加剂量（mg/d） |
常用目标剂量 （mg/d） |
最大剂量 （mg/d） |
|---|---|---|---|
| 氟西汀 | 20 | 40～60 | 60 |
| 氟伏沙明 | 50 | 200 | 300 |
| 帕罗西汀 | 20 | 40～60 | 60 |
| 舍曲林 | 50 | 200 | 200 |
2.二线药物
（1）氯米帕明。从25 mg睡前服用开始，逐日增加25 mg，一周内日剂量达150 mg，可分2～3次服。日剂量为150～200 mg，最大剂量为250～300 mg。
（2）其他抗抑郁药。尚未获得FDA和CFDA的适应证批准。有随机对照试验等高质量证据支持的治疗药物有西酞普兰、艾司西酞普兰、文拉法辛和米氮平。
3.联合应用药物
主张单一用药原则，当足量足疗程的单药治疗方案效果不佳时，可以考虑联合用药。
根据研究证据，结合临床实践，权衡疗效和安全性，非典型抗精神病药是最常用且增效作用最确切的药物。SSRI联合抗精神病药物可以增强疗效。报告有效率为40%～55%。常用药物包括氟哌啶醇、利培酮、喹硫平、奥氮平、阿立哌唑（这些抗精神病药物尚未获得FDA和CFDA的适应证批准）。疗程应达到4～6周。特别是对伴有抽动障碍及有冲动障碍或分裂样人格障碍的患者尤为适用。
从目前的文献证据和与抗精神病药联合SSRI的方案相比，氯米帕明联用SSRI在疗效上具有优势，但在安全性上有劣势，所以一般在抗精神病药的联合方案后推荐，并且氯米帕明剂量要小。
苯二氮䓬类药物也可用于SSRI的联合用药治疗。
（二）心理治疗
编辑（三）其他治疗方法
编辑对于难治性强迫障碍，可以考虑其他有循证医学证据的治疗方法如深部脑刺激（deep brain stimulation，DBS）等治疗。对于符合改良电抽搐治疗（modified electro- convulsive therapy，MECT）指征的患者，可以考虑联合MECT治疗。
六、疾病管理
编辑面向公众和基层全科医生的强迫症相关知识教育可以帮助缓解患者的病耻感，提高人群对强迫症及其表现的知晓率，增加就诊率。针对有易感性的个体，如过去两年内存在持久的心理冲突、强迫型人格特征（做事过分追求完美、缺乏安全感、责任感过强、过于谨小慎微）、儿童青少年有过抽动症状、高焦虑水平的人群，应尽早进行心理干预和定期评估。不同病期内，应积极进行药物和心理治疗，争取提高生活质量和社会功能。
第二节 躯体变形障碍
编辑一、概述
编辑躯体变形障碍（body dysmorphic disorder，BDD）是一种强迫相关障碍，其临床特征是患者对轻微的或自己想象出的外表缺陷予以过分关注，这种先占观念给患者造成巨大的痛苦和不同程度的心理社会功能损害。
国外的流行病学资料显示，在普通人群中躯体变形障碍的终生患病率为1.7%～2.4%。在特殊人群中，例如皮肤科和整形外科的患者，躯体变形障碍的患病率可达3.2%～53.6%。成人患者中，女性患病率（2.1%）略高于男性（1.6%）。躯体变形障碍大多起病于青春期或成年早期，但在确诊和获得恰当治疗之前可能经过10年或更长的时间。二、病理、病因及发病机制
编辑躯体变形障碍的发病机制尚未完全阐明，目前研究表明存在生物、心理及环境的多因素影响。躯体变形障碍和强迫症有共同的遗传学基础，其中65%的相关表型可以通过共同的遗传因素解释，且躯体变形障碍一级亲属中强迫症的患病率高于普通人群。
目前普遍认可的心理学解释是认知-行为模式假说，该假说认为个体外貌的外在表现形式（例如照镜子）或一个冲动的念头激活了扭曲的心理意象，选择性关注增强了个体对意象和其中一些特征的意识，导致某些部位被放大。这些意象被用来重建一个人在镜子中的样子，并被认为也是在别人眼中的样子，最终导致了对外表评判的扭曲。此外，经典和操作性条件反射假说认为，与个体外表有关的不良经历均是非条件性刺激，可以引起非条件性负性情绪反应，当其与身体的某些部分关联起来时，有关这些身体部位的评价也会变为负性。
环境因素包括童年期创伤及负性生活事件，这些创伤可能干扰了个体正常的心理发育，导致其在日后的生活中以消极的态度对待身体的某些部位。有些躯体创伤也可能导致一些没必要的对外表的过度关注。
三、临床特征与评估
编辑（一）临床特征
编辑1.尽管躯体变形障碍患者外表正常或近似正常，他们仍主观上认为其外表的某些地方是丑陋的，例如认为自己耳朵太低或发际线太高等。患者常因此苦恼，并花费大量的时间进行重复行为，如照镜子、检查自己、用化妆品进行伪装修饰等。患者常希望自己能和想象中的样子不同或是能对他们的外表满意，为此甚至到皮肤科治疗或进行整容手术，导致患者的生活质量和心理社会功能明显降低。
2.身体任何部位均可能成为患者所关注的“缺陷”部位，但最常见的是脸部，关注部位常多个并存，且会随时间推移有所转变。男性多困扰于生殖器、体型以及头发稀疏的情况，男性患者发病年龄偏大且更倾向于独居，合并药物滥用的情况多于女性。女性则更多关注她们的体重、皮肤、腹部、乳房、臀部、腿部以及旺盛的体毛。相比于男性，女性关注的身体部位更多，存在更多的重复行为及伪装修饰，出现亚临床症状的年龄更早，并常合并进食障碍。
3.躯体变形障碍的患者自尊低下，自杀观念和自杀企图的发生率高，住院率高。有研究显示，79.5%的躯体变形障碍患者曾有过自杀念头，27.6%曾企图自杀，0.3%自杀成功。
4.临床分型
（1）妄想型：患者常坚信周围的人注意到了他们的“缺陷”，并因此对他们进行负面评价或羞辱。有研究显示，36%的患者属于此型，这类型患者教育程度低，自杀企图高，更可能合并药物滥用或依赖，不容易接受心理治疗，但结果尚不确切，可能和妄想型患者本身症状更严重有关。
（2）非妄想型：不存在妄想的观念。
两种类型在人口学特征、疾病特点、功能损害和生活质量、共病和家族史上基本类似。两者随访一年的缓解率及对SSRI类药物的反应也基本类似。
（二）临床评估
编辑1.体格检查
躯体变形障碍的诊断建立在对患者认为存在缺陷或瑕疵部位的直接观察和体格检查的基础上。因此，在对躯体变形障碍患者进行症状严重度的评估之前，应首先进行必要的体格检查。
2.评估工具
（1）体象障碍评定量表（BDD-YBOCS）是一个半结构式临床医生访谈量表，共12个项目。中文修订版具有良好的信效度，用于评估过去一周内躯体变形障碍症状的严重程度，每个项目评分范围从0分（无症状）～4分（症状严重），总分48分，得分越高表明躯体变形障碍症状越严重。
（2）布朗信念评定量表（BABS）可用于评估躯体变形障碍相关信念的自知力水平，其中文版具有良好的信效度，共7个项目，分数越高表明自知力越差。
四、诊断要点
编辑躯体变形障碍的诊断要点如下：
1.持续的先占观念，认为外表存在一处或多处缺陷或瑕疵，或者整体外貌丑陋，而在他人看来都是不能观察到的或者微不足道的。
2.因这些自认为的缺陷或瑕疵而过分地感到害羞，可出现牵连观念（例如坚信别人会议论这些缺陷）。
3.先占观念可以伴有重复或过度行为（如反复检查外貌）、过度伪装或试图改变自认为的缺陷（例如特定的服装），也可出现回避社交或能使自认为的缺陷更明显的场景。
4.先占观念及相伴随的行为反应每天耗费大量时间，且引起明显的痛苦，或者导致重要功能的损害。
需要注意的是，要做出躯体变形障碍的诊断应该排除对体貌的正常关注、疑病症、拔毛癖、广泛性焦虑障碍、情感障碍、进食障碍及妄想障碍。
五、治疗原则与方法
编辑躯体变形障碍的治疗原则包括：①早期干预。可有助于改善预后；②长程治疗。症状缓解后患者应继续服药相对较长的时间，以减少复发的可能性。
（一）药物治疗
编辑1.抗抑郁药
（1）SSRI类药物：SSRI类药物是治疗躯体变形障碍的一线药物，治疗效果好，且耐受性较好，但需要高剂量（与治疗强迫症相似）长疗程服药，且该药物本身需要6周～9周的药物反应期。仍需要更多的研究确定最佳给药时间和持续时间。
开放研究显示，艾司西酞普兰治疗14周（1周～3周为10 mg/d，4周～6周为20mg/d，之后为30 mg/d）后，躯体变形障碍患者的症状严重程度、先占观念、抑郁症状、个体社会功能及生活质量均有明显改善。且相比于安慰剂，艾司西酞普兰维持治疗可有效减少躯体变形障碍的复发。
（2）其他抗抑郁药：三环类抗抑郁药也有一定的效果，且氯米帕明的疗效优于地昔帕明。开放研究显示，文拉法辛对躯体变形障碍也有一定疗效。抗抑郁药物使用初期可增加青少年的自杀意念，应注意评估其自杀风险。
2.其他药物
非典型抗精神病药。虽然研究提示非典型抗精神病药对躯体变形障碍妄想性症状的治疗与安慰剂并无明显差异，但在治疗难治性病例时SSRI类药物联合应用非典型抗精神病药物（利培酮、喹硫平、奥氮平等）对治疗可能有增效作用，其中利培酮增效作用较为明显。
（二）心理治疗
编辑在躯体变形障碍临床治疗中，心理治疗具有不可替代的作用。认知行为治疗可以改变潜藏在躯体变形障碍和适应行为不良模式下的特殊观念和假设。荟萃分析显示，认知行为治疗具有针对性，不能用非特异性疗法（如焦虑管理）所取代，认知行为治疗尤其对青少年躯体变形障碍患者疗效较好。认知行为治疗联合药物治疗躯体变形障碍的效果较为理想。
六、疾病管理
编辑在该病的诊断和管理中，患者和医务人员都面临着巨大挑战。该病症通常为慢性病程，即使长期维持治疗，也有相当一部分患者出现症状复发。躯体变形障碍的康复及预后并无性别及种族差异。发病初期症状越严重，病程越长，共病人格障碍等情况时康复概率更低。
药物治疗和心理治疗对躯体变形障碍患者均有一定疗效，其治疗后1年的完全缓解率为9%～25%，部分缓解率为21%～33%；治疗后4年的完全缓解率为20%～58.2%，部分缓解率为25%～56%。治愈后的复发率也差异较大，从14%到42%不等。目前研究已经表明终止有效治疗时，84%的患者复发。因此，长期持续治疗对于维持症状改善和延迟复发是必要和有效的。
第三节 聚焦于躯体的重复行为障碍
编辑一、拔毛癖
编辑（一）概述
编辑拔毛癖（Trichotillomania）是一种致残性精神疾病，其典型症状为反复拔除自己或他人的毛发，常因此导致斑秃或脱发。患者常感到焦虑和痛苦，并干扰其正常的社会功能。
拔毛癖通常起病于儿童晚期或成年早期，国外流行病学资料显示，在大学生中，拔毛癖的终生患病率为0.6%，时点患病率为0.5%～4%；在普通人群中，拔毛癖会对1%～3%的人口造成影响。在成人拔毛癖患者中，女性更为多见，与男性的比例约4：1；而在儿童期，男女性发病率基本相当。目前我国的患病率尚缺乏大样本流行病学调查数据。
（二）病理、病因及发病机制
编辑1.遗传因素
家系研究提示拔毛癖具有家族遗传性，拔毛癖患者一级亲属的终生患病率可达5%。基因敲除的动物模型提示，HoxB8、SAPAP3及SliTrk5与模拟拔毛行为相关，且SAPAP3罕见基因突变与人类拔毛癖相关，但拔毛癖的致病基因或易感基因尚需深入研究。
2.神经生化因素
拔毛癖还与中枢神经递质代谢异常及相应受体功能改变有关，包括5-羟色胺、多巴胺、谷氨酸等，女性激素水平改变也可能与拔毛行为相关。
3.心理因素
心理学对拔毛癖存在如下解释及假说，即是应对环境压力的自我抚慰行为，减轻紧张的习惯行为，模仿父母，对潜意识冲突或糟糕的人际关系的象征性表达，个体对情绪控制的失调，以及童年期创伤性和负性生活事件的影响。
（三）临床特征与评估
编辑1.临床特征
（1）拔毛行为可发生于身体任何生长毛发的部位。但是，最常见的部位是头皮、眉毛和眼睑。男性拔毛区域集中于腹部、背部及胡子所在部位，女性则以拔头发居多。也有部分患者可能会泛化到沙发、地毯、毛绒玩具和宠物的毛发。
（2）拔毛行为通常具有包括情绪的调节和唤起、减少紧张、增加快感等一系列作用，这些都会加强拔毛行为。但是，在拔毛之后，许多个体也报告了各种负面的情绪，例如失控感或羞耻感。拔毛癖的个体对其拔毛行为的认识程度不同，但也有些患者并未在拔毛过程中出现明显的情绪变化。
（3）拔毛行为的严重度和持续性是经常变动的，症状很轻时并不明显引起注意，也无痛苦。症状严重时，可以导致个体斑秃或脱发，部分患者会吸吮/咀嚼甚至吞下拔除的毛发，严重者甚至出现威胁生命的胃肠道症状。当拔毛行为已经影响到外观时，患者会试图通过戴假发、帽子或者借助化妆品等进行掩饰，也会因此回避日常的工作和社交活动。
（4）拔毛行为存在三种亚型：
早发型：指8岁之前起病的儿童，症状相对较轻，大多会随年龄增加而消失，但仍有一小部分患者的症状可延续至成年期。
无意识型：常在沉思或做另外的事情时出现，比如在看电视、阅读、上课或打电话期间，大约有3/4的患者表现为无意识的拔毛行为。
有意识型：占据个体的注意力，并且与内心的冲动、紧张、拔毛的念头有关，常借助工具（比如镜子，镊子）完成拔毛行为，大约有1/4的患者表现为有意识的拔毛行为。
但在临床患者中，两种模式常共同存在，仅有少于0.01%的患者存在一种拔毛的模式。
2.临床评估
（1）评估原则
对疑似拔毛癖的患者，应进行全面的皮肤评估。拔毛癖评估的目的包括确立诊断，针对拔毛情况的功能分析，以及评估基线时症状的严重程度。评估拔毛的严重程度应包括：拔毛频率、病程、拔毛数量及拔毛部位的个数，且在实际应用中，还应评估拔毛冲动的频率、强度及对其抵抗的程度。评估拔毛的情绪和功能影响则包括拔毛造成的躯体损伤（如毛发缺失程度），对日常生活的干扰程度，以及与拔毛相关的痛苦程度。
（2）评估工具
马萨诸塞州总医院拔毛量表（The Massachusetts General Hospital Hairpulling Scale， MGH-HPS）是目前唯一广泛使用的拔毛癖自评量表，共7个计分条目，评估近1周的拔毛情况，每题均为0～4分，分数越高表明症状越严重。
（四）诊断及鉴别诊断
编辑1.诊断要点
拔毛癖的诊断要点包括：①反复拔除毛发；②尝试停止或减少拔毛不成功；③由于拔毛行为导致明显脱发；④症状引起明显的痛苦，或者导致个体、家庭、社交、教育、职业或其他重要功能方面的损害。
2.鉴别诊断
应注意与正常拔毛现象或皮炎与其他皮肤病、物质滥用、刻板行为及精神分裂症引起的拔毛行为进行鉴别。
（五）治疗原则与方法
编辑拔毛癖的治疗原则包括：①学龄前儿童的拔毛行为多为短期，无需特殊处理，定期随访；②全面定期评估疾病进展、安全风险、治疗效应、不良反应及依从性；③全面的医学评估及诊疗，同时治疗如因吞下毛发所致胃肠道不适等躯体症状。
1.药物治疗
（1）抗抑郁药
由于拔毛癖属于强迫谱系障碍，因此SSRI及SNRI类药物常用于治疗拔毛癖。但荟萃分析显示，仅氯米帕明有效，且其作用会随时间而逐渐降低，且效果相对较小，因此一般并不作为推荐的治疗手段。
（2）N-乙酰半胱氨酸（NAC）
NAC是一种半胱氨酸衍生物，可用于抗氧化、抗炎及调节神经递质。研究显示NAC 1200 mg/d连续使用3个月可改善拔毛行为，是目前最有希望的治疗选择，且其副作用较轻，通常为水肿和胀气。
（3）多巴胺能药物
奥氮平、喹硫平及阿立哌唑均对多巴胺受体有亲和力，已有研究显示这些药物均能改善拔毛行为，且有小样本研究显示，SSRI类药物与能阻断DA的抗精神病药联用治疗拔毛癖似乎更为有效，但仍需进一步研究。
（4）抗惊厥药及心境稳定剂
抗惊厥药（托吡酯、拉莫三嗪及奥卡西平）及心境稳定剂锂盐均被认为可能是治疗拔毛癖的有效药物。部分研究报道，给予锂盐或拉莫三嗪后女性拔毛行为有所减少。在一项病例报告中，奥卡西平成功治疗拔毛癖合并暴食症患者。一项开放研究提示托吡酯可改善拔毛行为。但均需对这些药物做进一步研究。
2.心理治疗
治疗拔毛癖常用的心理治疗方法包括认知行为治疗、习惯逆转疗法、接纳承诺疗法、辩证行为疗法等。
（六）疾病管理
编辑患有拔毛癖的个体会由于病耻感，觉得只是“坏习惯”或觉得无法治愈而拒绝或延迟就医。因此，建议面向公众和基层全科医生进行拔毛癖的宣传教育，提高人群对强迫症及其表现的知晓率，增加就诊率，促进对该疾病的正确认识、理解和接纳。虽然拔毛癖的治疗应答率较高，但仅有少数患者能获得拔毛冲动的完全消除。研究显示，50%～67%治疗应答的患者在随访节点出现复发。治疗应答初期症状严重程度低，治疗结束时的拔毛欲望控制良好。求治动机强、治疗依从性好等均与治疗获益的维持持久有关，治疗结束后拔毛欲望的控制情况是疗效维持的显著预测因素。
二、抠皮障碍
编辑（一）概述
编辑抠皮障碍[excoriation （skin picking） disorder，ED]也被称为皮肤搔抓障碍或抓痕障碍，其临床表现为反复搔抓、抠皮肤而造成皮损，患者因此感到痛苦，并试图停止搔抓。
抠皮障碍可发生在任何年龄段，但通常起病于青春期。在临床与非临床样本中，其患病率为1.4%～5.4%。目前大多数研究认为抠皮障碍在女性中有较高的患病率。
（二）病理、病因及发病机制
编辑1.遗传因素
目前研究发现，抠皮障碍可能具有家族遗传性，患者的一级亲属同病率为28.3%～43%。动物实验则表明，SAPAP3基因缺陷可能与谷氨酸传递异常有关，引起反复皮肤搔抓、拔毛及病理性咬指甲症。除此以外，Slitrk5基因敲除小鼠及HOXB8基因敲除小鼠也被发现存在过度的理毛和搔抓行为，造成皮肤的破损。
2.神经解剖
神经影像学研究显示，抠皮障碍患者前额叶-纹状体环路存在异常，无法良好地整合信息、调整动机、控制行为。
3.环境因素
压力及创伤均可能与抠皮障碍的发生有关。缺乏刺激、过度无聊的环境可诱发搔抓行为的产生，而严苛的活动限制可加速病程的进展。童年遭受的性骚扰或强奸可能是年轻女性发生抠皮障碍的预测因素之一。
（三）临床特征与评估
编辑1.临床特征
（1）抠皮障碍可在任何年龄起病，12～16岁为高发年龄段，常以诸如痤疮、粉刺在内的皮肤病变作为诱因。搔抓行为一般只发生在独自一人或只有家人在场的环境下。
（2）抠皮障碍的核心症状为反复的搔抓皮肤造成皮损，常见部位包括面部、手臂及手，搔抓部位原本可能有丘疹或老茧等皮肤病变处，可能是以前搔抓所致结痂处，也可以是正常皮肤。抠皮障碍通常会存在围绕皮肤的仪式行为，例如用手指搓揉已经抠下的皮肤，或将皮肤放在口中摆弄，或吃下皮肤或皮痂。这些行为通常在一天中间断发作，以夜间为重，有时甚至在睡眠时也会发生。
（3）抠皮行为通常具有包括情绪的调节和唤起、减少紧张、增加快感等一系列作用，这些都会加强抠皮行为。但是，在抠皮之后，许多个体均报告了各种负面的情绪，例如失控感或羞耻感。抠皮障碍的个体对其抠皮行为的认识程度不同。
（4）患者常试图通过化妆或衣物遮蔽受损严重的部位，反复的搔抓可能继发皮肤破损、感染等严重的躯体疾病，可能需要抗生素，甚至手术治疗。
（5）抠皮障碍存在两种亚型：
①有意识型：通常涉及身体的特定区域，有针对性，且为应对负性情绪（例如神奇或焦虑）或躯体感觉而产生搔抓行为。
②无意识型：常发生在与抠皮行为无关的其他活动中。
2.临床评估
（1）评估原则：
①对疑似抠皮障碍的患者应进行全面的皮肤评估；
②在临床访谈中，需要评估个体目前抠皮的临床表现以及相关的损害和痛苦；
③了解患者既往的治疗情况，包括既往和当前的药物治疗（名称、剂量、依从性、疗效及副作用）和心理治疗（持续时间、依从性、选择的方法及疗效）；
④对于初次评估时症状严重的患者（如有瘢痕或感染），应在精神治疗前或治疗中同时进行躯体治疗；
⑤评估合并症，最常见的合并症为强迫症及其相关障碍、进食障碍、抑郁障碍及焦虑障碍。
（2）评估工具：
搔抓影响量表（Skin Picking Impact Scale， SPIS）是一个评估搔抓行为对社会功能和情绪影响的自评量表，共10个计分项目，为0～5分六级评分。
（四）诊断及鉴别诊断
编辑1.诊断要点
抠皮障碍的诊断要点如下：①反复抠除皮肤；②尝试停止或减少抠皮不成功；③因抠皮行为造成明显的皮肤损伤；④症状引起明显的痛苦，或者导致个体、家庭、社交、教育、职业或其它重要功能方面的损害。
2.鉴别诊断
应与正常抠皮行为、精神病性障碍、其他强迫及相关障碍、神经发育障碍（如Prader-Willi综合征、Tourette综合征）、做作性障碍、非自杀性自伤、继发于躯体疾病等疾病所致的抠皮行为相鉴别。
（五）治疗原则与方法
编辑抠皮障碍的治疗原则包括：①全面定期评估疾病进展、安全风险、治疗效应、不良反应及依从性；②多学科联合制订治疗方案，同时治疗皮肤破损、感染等躯体症状。
1.药物治疗
SSRI类药物：为治疗强迫症的一线药物，临床上也经常被用于抠皮障碍的治疗，但其疗效仍有待进一步研究（SSRI治疗抠皮障碍的剂量参照强迫症部分）。
2.心理治疗
常用的治疗方法包括认知行为治疗、习惯逆转疗法、接纳承诺疗法等。
（六）疾病管理
编辑抠皮障碍的严重程度可从轻微到严重，亚临床病例可能不需要干预，而当满足抠皮障碍诊断标准时则应给予相应治疗。抠皮障碍患者会由于病耻感、觉得只是“坏习惯”或觉得无法治愈而拒绝或延迟就医，因此建议面向公众和基层全科医生进行抠皮障碍的宣传教育，提高人群对强迫症及其表现的知晓率，提高就诊率，促进对该疾病的正确认识、理解和接纳。目前尚缺乏有关抠皮障碍的长期自然随访研究。横断面研究显示，与其他强迫及相关障碍类似，未经治疗的抠皮障碍也具有慢性迁延性病程，其严重程度随时间而波动，时好时坏。
第四节 疑病障碍
编辑一、概述
编辑疑病障碍（hypochondriasis）在DSM-5中被称为“疾病焦虑障碍”。在ICD-10以及DSM-5中，疑病障碍均被视为躯体形式障碍的一种亚型。ICD-11认为疑病障碍的症状符合强迫相关障碍中的核心特征，即反复出现的认知及行为特征。此外，疑病障碍与“强迫及相关障碍”之间在任务相关的神经激活类型方面存在相似之处，因此将其归入“强迫及相关障碍”中。
国外社区调查数据显示，疑病障碍平均患病率为4.2%（根据DSM-Ⅲ或DSM-Ⅳ或ICD-10诊断标准）。我国报道的疑病障碍患病率约1.02‰～2.59‰，目前尚缺乏成体系的全国流行病学资料。本病无明显遗传特点，且很少在50岁以后首次发病。该疾病的症状以及病程具有慢性波动性特点。
二、病理、病因及发病机制
编辑疑病障碍的发病机制目前尚不明确，生物学因素、心理社会因素、情绪障碍、人格特点、医源性诱因、躯体疾病均容易促发本病。目前生物遗传学机制以及心理社会机制为主流假说。
目前关于生物遗传学的研究较少。在遗传学方面，一项纳入72例疑病障碍患者的一级亲属与97例正常对照亲属的研究中发现，两组被试疑病障碍的发生率相近；生物学方面，相比于健康对照者，疑病障碍患者的血浆神经营养因子-3和血小板5-羟色胺水平降低，垂体体积更小。目前研究发现，焦虑水平较高的个体前扣带皮层喙部的活动低下。但由于目前关于疑病障碍的神经生物学方面研究较少、样本量小，且多为横断面研究，因此疑病障碍的神经生物学机制仍在继续研究中。
不同的心理社会理论描述了患者发生疑病障碍的过程。其中认知行为模式认为，该障碍的核心特征是持续的过度担心自己的健康受到威胁，产生这种焦虑的原因是患者对正常的躯体感觉有异常强烈的感知，并将其曲解为严重躯体疾病，然后患者会寻求各种方式来确认自己的身体健康。精神动力学派认为疑病障碍是一类自恋型神经症，其发生与自我相关。
三、临床特征与评估
编辑（一）临床特征
编辑疑病障碍主要是指患者担心或者相信患有一种或多种严重躯体疾病的持久的先占观念，患者诉躯体症状（患者的注意通常集中在身体的一或两个器官或系统），反复就医，各种医学检查阴性结果，医生的解释均不能打消其疑虑，经常造成过度医疗，常伴有焦虑或抑郁，患者体验痛苦，心理社会功能严重受损。
（二）临床评估
编辑若怀疑为疑病障碍患者，在诊断之前，临床医生需要完善相关检查，包括病史采集、体格检查、相关实验室以及物理检查，排除器质性疾病，尤其是评估患者是否处于某些躯体疾病早期阶段。目前尚缺乏对疑病障碍的有效评估工具。
健康先占观念诊断性访谈表（health preoccupation diagnostic interview）是一种结构化的他评工具，可用于鉴别躯体焦虑障碍患者与其他症状障碍患者以及正常对照者，目前主要用于科学研究，很少用于临床诊断。
怀特利指数量表（7项条目）（seven-item whitely index）主要用于筛查疑病障碍患者，该量表包含经过验证的分量表分别评估疾病担忧（第2、4、6项条目）和疾病确信（第3、5、7项条目）情况。每个项目为二级评分，答“是”计1分，“否”计0分。
此外还可以使用14项和18项条目的简版健康焦虑量表以及29条目疾病态度量表。简版健康焦虑量表主要用于测量个体的健康焦虑，该量表共有18个条目，每一个条目由四个不同陈述组成，被试选择在过去的6个月最符合自己的选项。该量表包含患病可能性和负面结果2个分量表，按0-3级评分，总分0-54分，总分≥15分为存在健康焦虑，经研究该量表中文版具有良好的信度和效度。疾病态度量表中文版主要用于测量躯体形式障碍患者与疾病相关的信念、恐惧和态度，是国外使用较为成熟的问卷，包括29个条目，每个条目5级评分，其中2个条目为附加题目，不计入总分。中文版的研究结果显示量表在中国人群中具有良好的信度和效度，可以在临床和研究工作中使用。
四、诊断及鉴别诊断
编辑（一）诊断要点
编辑在ICD-10中，诊断需要满足以下两条：
1.长期相信现有的症状隐含着至少一种严重躯体疾病，尽管反复检查不能找到其他充分的解释，或存在持续性的先占观念，认为有畸形或变形。
2.总是拒绝接受多位不同医生关于其症状并不意味着躯体疾病或异常的忠告和保证。
（二）鉴别诊断
编辑1.躯体疾病
疑病超价观念突出的患者，罹患其他躯体疾病的风险因其不良的生活方式等因素也是存在的。因此完善相关的体格检查、实验室以及物理检查进一步排除其他躯体疾病。
2.妄想障碍
疑病障碍患者的信念与精神分裂症以及抑郁障碍的疑病妄想症状以及程度不同，疑病妄想常荒谬离奇、不可思议，比如认为内脏器官腐烂、自己的肝肾等器官不存在等，同时疑病妄想行为与情绪及所疑疾病不协调。
3.强迫症
强迫症患者往往重复让医生证明没有患某种疾病，而疑病障碍患者往往要求医生证明他得了某种疾病，尽管证据不足，患者仍在继续收集数据。
4.焦虑障碍
焦虑症患者的核心症状是不确定感和过分担心，并没有固定对象，往往伴有躯体症状，希望可以治疗；而疑病障碍患者常常对疾病相关知识更感兴趣，不断研究疾病，进一步证实自己患病，这一点在焦虑障碍患者中少见。
5.躯体化障碍
躯体化障碍患者常过度关注个别症状，其诉及的疾病数量较多且经常变化，而疑病障碍患者注意的重点是障碍本身及其将来的后果，患者的先占观念往往仅涉及一种或两种躯体疾病，且疾病常常固定，很少变化。
6.适应障碍
面临压力或者环境变化产生的一过性的疑病反应，最有效的检验方法就是随着时间推移，躯体疾病病情逐渐明朗化，若得到恰当的医疗照顾，患者的患病行为朝着正常化转归，否则可以发展为心身疾病或伴有躯体疾病的疑病障碍。
五、治疗原则与方法
编辑（一）治疗原则
编辑治疗原则包括：①早期识别患者，建立有效的医患治疗联盟进行早期干预；②心理治疗为主，药物辅助对症治疗；③全病程管理。
（二）治疗方案
编辑1.心理治疗
心理治疗包括认知行为治疗、支持性心理治疗、精神动力学治疗、森田疗法等。目前一线治疗方法主要是认知行为治疗，认知行为治疗是将认知疗法与行为疗法结合起来，其中认知组成部分主要采用认知重组等技术来解决其不合理的认知过程（例如关于健康的错误观念和对信息的选择性注意的问题），行为组成部分主要是使用暴露和反应预防之类的技术来解决不合理行为（例如过度检查自己的疾病迹象或寻找医生的保证）。
2.药物治疗
疑病障碍患者常用的治疗药物主要是抗焦虑药和抗抑郁药，必要时部分患者可辅以小剂量抗精神病药物治疗。
（1）抗抑郁药：主要适用于伴有抑郁、焦虑症状的患者。目前较为常用SSRI或SNRI类药物。临床研究发现，30%～50%的患者在使用SSRI或SNRI治疗8～16周后可得到有效改善。根据临床经验，用药原则为小剂量起始，逐渐加至治疗量，对抗抑郁药有反应的患者通常接受巩固治疗和维持治疗，至少持续6～12个月；治疗前病情严重的患者可进行为期数年（例如至少2～5年） 的维持治疗时间。
（2）抗焦虑药：主要适用于伴有焦虑、紧张、害怕、失眠以及伴有自主神经功能紊乱的患者。目前较为常用的抗焦虑药有：苯二氮䓬类药物。考虑到这类药物不宜长期使用，临床使用中根据患者的病情变化，适时减药直至停药。
（3）抗精神病药物：主要适用于伴有精神病性症状的患者，目前较为常用的是第二代抗精神病药。使用原则遵循小剂量起始，逐渐加至治疗量，给予最低有效剂量进行治疗。
六、疾病管理
编辑管理疑病障碍的主要目标是改善患者对健康恐惧的认知以及行为方式，而不是消除它们，应防止患者进入患者角色，逐渐成为慢性残疾。临床医生不仅是治疗，更重要的是关心患者，同时向患者表示他们对疾病的关注已经被倾听，并将得到适当的评估。患者应该感觉到他们的担忧是被理解的，而不是用诸如“这一切都在你的头脑中”这样的说法来面对患者。
建议初级保健临床医生或医学专家按照下列一般原则管理疑病障碍，即安排定期访问，与患者建立合作治疗联盟，承认患者的健康恐惧心理，教育患者如何应对健康焦虑，与其他临床医生沟通和协调护理（评估和治疗可诊断的普通医学疾病，限制疾病的诊断），将改善功能作为治疗的目标。
第五节 囤积障碍
编辑一、概述
编辑囤积障碍（hoarding disorder，HD）是一类以持续的难以丢弃大量看似无用或没有价值的物品为主要表现的精神障碍，囤积性症状首先被认为是强迫性人格障碍的诊断标准或者强迫症的症状维度之一。在之后的研究中发现囤积症状与强迫症状之间的相关性很弱，近几年因其在情绪体验、认知行为特点以及神经生物学等方面与强迫症存在显著差异，因此将其从强迫症中独立出来。
囤积症状常于11～15岁首次出现，25岁左右开始影响日常生活，35岁左右可能显著影响心理社会功能，而临床研究中更多的受试者为50岁以上，这一现象提示，囤积障碍病程具有慢性迁延性的特点，且症状一旦开始逐渐加重。
男性和女性均可出现囤积障碍。部分流行病学研究报告男性的患病率明显高于女性。根据DSM-5疾病分类标准进行的流行病学调查显示囤积障碍的患病率约为1.5%，有些研究结果显示囤积障碍可能影响2%～5.8%的人口，其中老年人群（55～94岁）的患病率为中青年（34～44岁）的3倍。国内目前缺少相应的流行病学调查，但是中国人群中的囤积症状以及囤积信念显著高于美国人群。
二、病理、病因及发病机制
编辑目前囤积障碍的病因学尚未明确，但证据显示多种因素与囤积障碍有关，包括遗传因素，神经认知功能损害，对财产的依附、信念、回避，人格因素，社会和环境因素等。
Frost和Hartl提出囤积障碍的认知行为模型，并认为其病因是信息处理缺陷、情感依恋问题、行为回避和对财产性质的信念的交互作用。依恋问题、回避行为和对物品的信念可能是调节遗传和环境因素的中介因素。之后Steketee和Frost在原始概念化的基础上认为基因脆弱性是诱发因素，并讨论了强化在维持囤积症状中的作用。
囤积障碍的双生子研究发现，同卵双生子的难以丢弃及过度获取的同病率为49%，高于异卵双生子45%，其总体遗传度约为51%，说明囤积障碍的发生有一定的遗传背景。另外一项关于1987对双胞胎的研究发现，男性同卵双生子中囤积障碍的相关性比男性异卵双生子高，分别是0.44和0.17，但女性同卵双生子和异卵双生子的同病率未见明显差异。另一项研究发现，女性亲属更易出现囤积症状，这需要使用更大的双胞胎样本进行进一步研究。这些研究提示性别可能是囤积障碍的一个危险因素，也可能提示某种疾病遗传模型，但仍需进一步扩大样本量。
三、临床特征与评估
编辑（一）临床特征
编辑1.囤积障碍的特征是过度获取或持续的难以丢弃大量看似无用或没有价值的物品（最常见囤积报纸、旧衣服、包、书和文书），过度获取的特点是与囤积或购买物品有关的重复冲动或行为。舍弃物品困难的特点是人们意识到需要保存物品，以及与丢弃物品有关的痛苦。
2.因囤积感到显著的痛苦，并导致个人、家庭、职业或其他方面都会造成显著的痛苦或严重的损害。
3.居住的地方堆满了物品，以至于这些地方不能发挥正常的功用。
（二）临床评估
编辑对囤积障碍的全面评估包括结构化或半结构化的诊断访谈，以及自我报告调查表和行为观察。基于DSM-5诊断标准的囤积障碍结构性访谈可有效用于评估患者的病情。自我评定量表包括囤积量表修订版（SI-R）和堆积图片评价（CIR）量表。较为常用的访谈-自我报告形式量表为囤积评估访谈量表（HRS）。
SI-R包含堆积，难以丢弃和堆积3个分量表，一共包括23个项目，采用4点计分，总分为0-92分，接收者操作特征曲线中的切割分数分别为总量表41分、堆积17分、难丢弃14分及过度9分，具有较好的内容效度和预测效度，内部一致性系数全部超过0.87，重测信度在0.78以上。此量表主要侧重于行为层面的评估，个别条目涉及信念和情绪，了解囤积者在治疗前后过程中囤积症状的改变。CIR主要是采用图片选择法来测量囤积障碍患者对堆积的描述和理解。
HRS 量表是一个简短的（5～10分钟）五项半结构化访谈式量表，主要用于评估囤积障碍的特征症状，包括杂乱、废弃物品丢弃困难、物体的过度采集、由于囤积行为造成的情绪困扰、由于囤积行为导致的功能损害、难以使用生活空间。每个项目的等级从0（无）～8（极端），共9个等级。HRS量表总评分是通过计算五个项目的总和来获得的。该量表具有较高的内部一致性和可靠性。
四、诊断及鉴别诊断
编辑（一）诊断要点
编辑根据DSM-5，囤积障碍的诊断要点如下：
1.持续地难以丢弃或放弃物品，无论其实际价值如何。
2.丢弃困难是由于感觉到积攒物品的需要及与丢弃它们有关的痛苦。
3.难以丢弃物品导致物品的堆积，导致使用过程中生活区域的拥挤和杂乱，且显著影响其用途。但有可能因为第三方的干预（例如家庭成员、清洁工、权威人士），生活区域并不杂乱。
4.囤积引起具有临床意义的痛苦或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害（包括为自己和他人保持安全的环境）。
5.囤积不能归因于其他躯体疾病（例如脑损害、肌张力减退-智力减退-性腺功能减退与肥胖综合征）。
6.囤积症状不能用其他精神障碍解释。
（二）鉴别诊断
编辑1.继发于躯体疾病的囤积障碍：脑外伤、脑肿瘤切除术后、脑血管疾病、中枢神经系统感染、痴呆等疾病可能导致囤积症状。尤其是前腹内侧前额叶和扣带回皮质的损伤与囤积症状相关。在这些人群中，囤积症状的发生与躯体疾病有明确的时间联系，且其中一些人看起来对他们收集的物品并无兴趣，可以轻易丢弃它们，另外也有一些人不愿意丢弃任何物品。
2.神经发育障碍：孤独症谱系障碍或者智力障碍的患者可因兴趣狭窄或认知功能缺损表现出刻板的囤积行为，鉴别的要点在于孤独症患者同时具有语言发育障碍、社交障碍、智力障碍等。
3.精神分裂症谱系及其他精神病性障碍：不仅以孤僻懒散等阴性症状为主的精神分裂症患者可以表现出囤积症状，而且患者也可在妄想支配下发生囤积。
4.抑郁障碍：患者可因疲乏、缺乏动力及精神运动性迟缓而造成囤积。
5.强迫症：囤积障碍患者没有强迫症的典型强迫思维以及强迫行为，囤积者通常对自己的行为缺乏认识，可能不会产生痛苦体验。
6.正常的收藏：正常的收藏有一定的计划性，且能给自己带来心理收益的活动形式，尽管收藏者可能也会有难以丢弃等心理，但是他们的物品摆放更有条理。
五、治疗原则与方法
编辑（一）治疗原则
编辑囤积障碍治疗原则主要以心理治疗为主，药物治疗为辅。囤积障碍常因患者自知力不足及缺乏治疗动机而被视为一种难治性的疾病，因此早期识别、早期干预、全病程管理尤为重要。
（二）治疗方案
编辑1.心理治疗
目前建议将认知行为治疗作为囤积障碍的一线疗法。心理治疗原则包括教育、目标设定、动机激励技术、组织与决策技巧训练、物品的归类与放弃、抵制获取，以及改变“物品很重要”之类不良信念的认知技术。
2.药物治疗
关于药物治疗囤积障碍的研究较少。根据临床经验，目前较为常用的药物是抗抑郁药。一项2015年的荟萃分析总结了7项无对照试验或病例系列研究，一共纳入92例病理性囤积患者，其中27例符合DSM-5中囤积障碍的诊断标准，其他人则为有突出囤积症状的强迫症患者。研究的药物包括：SSRI、哌甲酯、SSRI+喹硫平、米诺环素或纳曲酮增效。研究结果显示，SSRI对部分患者有效。另外一项研究表明，文拉法辛缓释片（SNRI类药物）对部分囤积障碍患者有效，但是目前研究结果尚不统一。用药原则为主要是小剂量起始，逐渐加至治疗量，观察临床疗效。
六、疾病管理
编辑近几年临床医生逐渐认识了囤积障碍这一疾病，受中国传统文化影响，比如在中国某些囤积行为可能被视为“节俭”，中国人群中的囤积症状以及囤积信念显著高于美国人群，且随着年龄的增加，囤积症状越严重。从目前的临床证据来看，老年囤积障碍患者的干预疗效较差；同时，共病强迫障碍等疾病的患者治疗较为困难，预后较差。目前尚缺乏统一的临床治疗共识，因此囤积障碍这一疾病的早期发现和干预尤为重要。
我们建议初级保健临床医生或医学专家按照下列一般原则管理囤积障碍，如安排定期宣教活动以及家庭访问，早期识别患者。对于治疗合作的患者，应与患者建立合作治疗联盟，与其他临床医生沟通和协调护理。对于不合作的患者，应建立有效的以家庭为中心的干预方式，教育患者如何在巩固维持期预防复发，明确将改善功能作为治疗的目标。
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